Tổn thương bọng nước xuất huyết ở trẻ bị ban xuất huyết Henoch Schunlein

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
78 TCNCYH 140 (4) - 2021
TỔN THƯƠNG BỌNG NƯỚC XUẤT HUYẾT Ở TRẺ 
BỊ BAN XUẤT HUYẾT HENOCH SCHÖNLEIN
Mai Thành Công1, , Nguyễn Thị Diệu Thúy1 và Phó Hồng Điệp2
1Trường Đại học Y Hà Nội 
2Bệnh viện Nhi Trung ương
Từ khóa: Henoch-Schönlein, xuất huyết, bọng nước, trẻ em.
Tổn thương da đặc trưng của Henoch-Schönlein (HSP) là ban xuất huyết nổi gồ nhẹ ở phần xa hai chân và 
mông, thường hồi phục hoàn toàn không cần điều trị. Tổn thương bọng nước xuất huyết là biểu hiện da hiếm gặp 
trong HSP trẻ em, gây khó khăn cho chẩn đoán và có thể để lại di chứng tại da. Chúng tôi báo cáo một trường 
hợp trẻ nam 9 tuổi biểu hiện ban xuất huyết hai cẳng chân và viêm khớp, được chẩn đoán là HSP và điều trị bằng 
ibuprofen. Sau 8 ngày, tổn thương da tiến triển thành các bọng nước xuất huyết ở hai cẳng chân. Sinh thiết da mô 
bệnh học cho thấy viêm mạch hủy bạch cầu, lắng đọng IgA, C3 trong thành mạch khi nhuộm miễn dịch huỳnh quang 
trực tiếp, phù hợp với chẩn đoán HSP. Trẻ được điều trị corticosteroid toàn thân giảm liều dần và ngừng trong 45 
ngày, tổn thương da hồi phục nhưng để lại sẹo ở vài vị trí. Tổn thương bọng nước xuất huyết hiếm gặp trong HSP 
nhưng có thể để lại di chứng tại da, cần kết hợp với mô bệnh học để chẩn đoán chính xác và điều trị phù hợp.
Tác giả liên hệ: Mai Thành Công
Trường Đại học Y Hà Nội
Email: maithanhcong@hmu.edu.vn
Ngày nhận: 18/01/2021
Ngày được chấp nhận: 17/03/2021
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Ban xuất huyết Henoch-Schönlein (HSP: 
Henoch-Schönlein purpura) là dạng viêm 
mạch phổ biến nhất ở trẻ em, với tỉ lệ mắc 
mới từ 3 – 27 ca/100000 trẻ; thường gây 
tổn thương tại da, khớp, đường tiêu hóa và 
thận.1,3 Bệnh có thể biểu hiện ở bất kì lứa tuổi 
nào nhưng hầu hết gặp ở trẻ em 5 – 15 tuổi, 
với độ tuổi trung bình 4 – 7 tuổi.3
Tổn thương đặc trưng trên mô bệnh học của 
HSP là tình trạng viêm các mạch máu nhỏ gây 
ra bởi sự lắng đọng IgA1, các yếu tố bổ thể và 
sự xâm nhập của bạch cầu đa nhân trung tính. 
Một số giả thuyết mới cho rằng, phức hợp miễn 
dịch IgA hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính 
thông qua thụ thể FcαRI; bạch cầu di chuyển và 
hoạt hóa gây tổn thương mô.4 Do vậy, hiện nay 
HSP còn được gọi là bệnh viêm mạch IgA.
Biểu hiện da điển hình của HSP – tiêu chuẩn 
bắt buộc để chẩn đoán bệnh theo phân loại 
EULAR/PRES/PRINTO (European League 
Against Rheumatism/ Pediatric Rheumatology 
European Society/ Pediatric Rheumatology 
International Trials Organization) – là ban xuất 
huyết dạng chấm nốt, sờ thấy trên mặt da 
không do giảm tiểu cầu, thường xuất hiện ở vị 
trí chịu áp lực, đặc biệt là hai chân và mông.2 
Ban dạng dát sẩn và ban mày đay cũng có 
thể gặp trong HSP. Những biểu hiện da này 
thường hồi phục hoàn toàn có hoặc không 
cần điều trị đặc hiệu.
Tổn thương mụn nước hoặc bọng nước 
xuất huyết hiếm gặp ở trẻ HSP (dưới 2% các 
trường hợp)5, là một thách thức trong chẩn 
đoán. Cơ chế bệnh sinh của tổn thương da 
bọng nước trong HSP vẫn chưa rõ ràng. Matrix 
metalloproteinase (MMP)-2 và MMP-9 tiết bởi 
bạch cầu đa nhân trung tính có thể gây ra 
bọng nước do ly giải collagen của màng đáy.6 
Tuy nhiên, các tác nhân kích thích quá trình tiết 
những enzyme này vẫn chưa được biết rõ. Mặc 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
79TCNCYH 140 (4) - 2021
khác, tổn thương bọng nước trong HSP có thể 
dẫn đến hoại tử da và để lại những di chứng 
tại da như sẹo hoặc tăng sắc tố5 nên cần chẩn 
đoán đúng và điều trị sớm.
Chúng tôi báo cáo một trường hợp bệnh 
nhi HSP biểu hiện tổn thương bọng nước 
xuất huyết xuất hiện sau ban xuất huyết đặc 
trưng của bệnh. Mặc dù trẻ được điều trị bằng 
corticosteroid toàn thân nhưng tổn thương da 
vẫn để lại sẹo ở một số vị trí.
II. GIỚI THIỆU CA BỆNH
Bệnh nhân nam 9 tuổi biểu hiện ban xuất 
huyết dưới da dạng chấm, nốt ở phần thấp cẳng 
chân và mu chân hai bên, kèm đau và sưng 
khớp cổ chân hai bên. Trẻ không sốt, không 
đau bụng. Tiền sử trẻ khỏe mạnh, không có 
triệu chứng nhiễm trùng hô hấp trước đợt 
bệnh này. Kết quả một số xét nghiệm được 
chỉ định: số lượng bạch cầu máu ngoại vi 
15,42 G/L, nồng độ hemoglobin 126 g/L, số 
lượng tiểu cầu 473 G/L, CRP 6,71 mg/L. Các 
chỉ số đông máu cơ bản (INR, aPTT) nằm 
trong giới hạn bình thường. Nồng độ IgA 
huyết thanh tăng nhẹ 3,08 g/L (bình thường 
0,33 – 2,36 g/L), nồng độ IgG, IgM, IgE bình 
thường (tương ứng 12,59 g/L, 2,21 g/L, 226,8 
U/mL). Không có bất thường trong nước tiểu. 
Hình 1. Tiến triển của tổn thương bọng nước xuất huyết
 (A, B) sau điều trị 5 ngày, (C) sau điều trị 2 tuần; (D) tăng sắc tố và sẹo da sau điều trị 3 tuần. 
Bệnh nhân được chẩn đoán ban xuất huyết Henoch-Schönlein và điều trị bằng ibuprofen đường 
uống. Sau 3 ngày, bệnh nhân hết sưng đau khớp, ban xuất huyết mờ dần. Sau 8 ngày khởi phát 
bệnh, trẻ vào viện vì xuất hiện các tổn thương bọng nước xuất huyết, kích thước 5 – 20 mm, rải 
rác ở cẳng chân và mu bàn chân hai bên (hình 1 A-B) cùng các chấm, nốt xuất huyết mới ở hai 
chân, mông và vành tai; kèm theo sưng nề, xuất huyết vùng thân dương vật; không tổn thương 
niêm mạc. Số lượng bạch cầu, tiểu cầu máu ngoại vi và nồng độ CRP tăng, lần lượt là 13,53 G/L, 
529 G/L và 14,7 mg/L. Chúng tôi tiến hành làm một số xét nghiệm để chẩn đoán phân biệt với 
những nguyên nhân gây tổn thương bọng nước khác, với kết quả: kháng thể kháng nhân (ANA) 
và kháng thể kháng bào tương bạch cầu đoạn trung tính (ANCA) âm tính, nồng độ bổ thể C3, C4 
Phụ lục hình ảnh 
Hình 1. Tiến triển của tổn thương bọng nước xuất huyết: (A, B) sau điều trị 5 ngày, (C) sau điều trị 2 
tuần; (D) tăng sắc tố và sẹo da sau điều trị 3 tuần. 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
80 TCNCYH 140 (4) - 2021
bình thường; xét nghiệm huyết thanh cho CMV 
(cytomegalovirus), EBV (Epstain-Barr virus), 
HSV (herpes simplex virus) đều âm tính. Sinh 
thiết da vị trí bọng nước xuất huyết, mô bệnh 
học cho thấy tổ chức thượng bì bong tróc, các 
ổ viêm mạch tập trung bạch cầu đa nhân, bạch 
cầu thoái hóa, tơ huyết và các mảnh vỡ tế bào. 
Hình ảnh nhuộm miễn dịch huỳnh quang trực 
tiếp có lắng đọng IgA và bổ thể C3 tại vùng tổn 
thương. Kết quả mô bệnh học được thực hiện 
tại khoa Giải phẫu bệnh, bệnh viện Nhi Trung 
ương (hình 2).
Hình 2. Mô bệnh học tổn thương da
(A, B) Tổ chức thượng bì bong tróc, các ổ viêm mạch tập trung bạch cầu đa nhân, bạch cầu thoái hóa 
trên nhuộm Hematoxylin và Eosin. (C) Lắng đọng C3 và (D) lắng đọng IgA 
tại vị trí tổn thương khi nhuộm miễn dịch huỳnh quang trực tiếp. 
Hình 2. Mô bệnh học tổn thương da: (A, B) Tổ chức thượng bì bong tróc, các ổ viêm mạch tập trung 
bạch cầu đa nhân, bạch cầu thoái hóa trên nhuộm Hematoxylin và Eosin. (C) Lắng đọng C3 và (D) 
lắng đọng IgA tại vị trí tổn thương khi nhuộm miễn dịch huỳnh quang trực tiếp. 
Bệnh nhân được điều trị bằng 
methylprednisolone tĩnh mạch liều 1 mg/kg/
ngày ngay từ khi vào viện. Sau 2 ngày điều 
trị, vùng thân dương vật của trẻ bớt sưng nề 
nhưng xuất hiện đau bụng từng cơn. Chúng 
tôi duy trì liều methylprednisolone trong 10 
ngày và chuyển sang prednisolone đường 
uống giảm dần liều khi trẻ hết đau bụng và 
các triệu chứng da cải thiện. Sau 2 tuần điều 
trị corticosteroid, các tổn thương bọng nước 
xuất huyết đóng vảy khô dần, để lại các dát 
tăng sắc tố và sẹo ở những vị trí bọng nước 
kích thước lớn (hình 1D). Chúng tôi ngừng 
corticosteroid sau 45 ngày điều trị, tiếp tục 
theo dõi nước tiểu của trẻ nhưng chưa phát 
hiện bất thường.
III. BÀN LUẬN
Tiêu chuẩn phân loại EULAR/PRES/
PRINTO được áp dụng rộng rãi trong chẩn 
đoán HSP ở trẻ em do có độ nhạy và độ đặc 
hiệu tương đối cao (tương ứng 100% và 
87%). Trong đó, ban xuất huyết dưới da điển 
hình (dạng chấm, nốt, ưu thế hai chân) là tiêu 
chuẩn bắt buộc kèm theo ít nhất một trong 
các tiêu chuẩn: 
(1) đau bụng quặn lan tỏa, khởi phát cấp tính, 
(2) đau khớp hoặc viêm khớp cấp tính,
(3) protein niệu hoặc đái máu, 
(4) viêm mạch hủy bạch cầu hoặc viêm 
cầu thận tăng sinh với ưu thế lắng đọng IgA 
trên mô bệnh học.2 Theo tiêu chuẩn này, 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
81TCNCYH 140 (4) - 2021
những trường hợp tổn thương da không điển 
hình là một thách thức trong chẩn đoán HSP. 
Trường hợp bệnh nhân của chúng tôi khởi 
đầu với biểu hiện xuất huyết dưới da dạng 
chấm, nốt ở phần thấp hai chân kèm viêm 
khớp cổ chân hai bên nên đáp ứng tiêu chuẩn 
EULAR/PRES/PRINTO cho HSP. Tuy nhiên, 
sau khi biểu hiện xuất huyết dưới da mờ dần 
và hết đau khớp, bệnh nhân lại xuất hiện các 
tổn thương bọng nước xuất huyết gây khó 
khăn trong chẩn đoán.
Sở dĩ, chẩn đoán HSP bọng nước (bullous 
HSP) đối với các bác sĩ nhi khoa là một thách 
thức vì tỉ lệ gặp các tổn thương bọng nước 
khá hiếm gặp ở trẻ HSP (chỉ dưới 2% các 
trường hợp).5 Ngược lại, đây lại là loại tổn 
thương tương đối hay gặp ở bệnh nhân HSP 
người lớn, được báo cáo khoảng 16 – 60% 
trường hợp.7,8 Mặt khác, có nhiều nguyên 
nhân gây ra tổn thương bọng nước ở trẻ em, 
yêu cầu phải chẩn đoán phân biệt, như: nhiễm 
trùng (HSV, thủy đậu), độc tố (chốc bọng 
nước, hội chứng bong da do tụ cầu), dị ứng 
thuốc (hoại tử thượng bì nhiễm độc), bệnh tự 
miễn (pemphigus, lupus bọng nước, bệnh IgA 
bọng nước thành dải), di truyền (ly thượng bì 
bọng nước bẩm sinh). Bệnh nhân của chúng 
tôi cũng được đánh giá biểu hiện lâm sàng 
và chỉ định một số xét nghiệm để chẩn đoán 
phân biệt với các bệnh nhiễm trùng và bệnh 
tự miễn cho kết quả âm tính.
Một nghiên cứu tổng hợp 39 ca bệnh HSP 
bọng nước ở trẻ em được báo cáo trên y văn 
cho thấy: tuổi trung bình chẩn đoán là 8,2 tuổi 
(3 – 15 tuổi), tỉ lệ nam : nữ là 1:1, biểu hiện ở 
các cơ quan khác hay gặp là khớp (63,2%) 
sau đó đến tiêu hóa (60,5%) và tổn thương 
thận (39,5%). Phần lớn các trường hợp bọng 
nước xuất hiện ở phần thấp hai chân và mông, 
4 bệnh nhân xuất hiện ở mặt và tai.9 Leung và 
cộng sự báo cáo các tổn thương nặng nhất 
thường ở vị trí chịu áp lực lớn nhất, gợi ý áp 
lực là một yếu tố trong bệnh sinh của HSP 
bọng nước.10 Bệnh nhân của chúng tôi biểu 
hiện viêm khớp xuất hiện trước tổn thương 
bọng nước và đau bụng xuất hiện sau tổn 
thương bọng nước; các bọng nước chỉ có ở 
mu bàn chân và phần thấp cẳng chân hai bên.
Chỉ định sinh thiết da và nhuộm IgA miễn 
dịch huỳnh quang trực tiếp được khuyến cáo 
trong chẩn đoán HSP đối với những trường 
hợp tổn thương da không điển hình.11 HSP 
là bệnh lý viêm mạch hủy bạch cầu, với đặc 
trưng mô bệnh học là sự thâm nhiễm của 
bạch cầu trung tính quanh mạch nhỏ và lắng 
đọng IgA, C3 khi nhuộm miễn dịch huỳnh 
quang trực tiếp. Dấu hiệu viêm mạch hủy 
bạch cầu (leukocytoclastic vasculitis: bạch 
cầu trung tính xâm nhập, sau khi thoái hóa 
tạo nên các mảnh vỡ lắng đọng trong thành 
mạch) được báo cáo ở tất cả các bệnh nhân 
HSP bọng nước. Tuy nhiên, không phải các 
trường hợp đều có hình ảnh lắng đọng IgA 
tại thành mạch.5 Kết quả này có thể giải thích 
do thời điểm sinh thiết da khác nhau – vì các 
phức hợp miễn dịch bao gồm IgA và C3 bị 
phá hủy trong vòng 48 giờ nên sự lắng đọng 
IgA khó phát hiện hơn ở các tổn thương cũ, 
và vị trí lấy mẫu sinh thiết – nên lấy tại vị 
trí ranh giới của tổn thương không có bọng 
nước hoặc hoại tử, nơi thoái hóa protein IgA 
ít hơn. Ngoài tổn thương bọng nước xuất 
huyết, bệnh nhân của chúng tôi có ban xuất 
huyết dạng chấm, nốt ở hai chân, mông, vành 
tai và thân dương vật nên chúng tôi nghĩ đến 
HSP và chỉ định sinh thiết da nhuộm IgA. Mẫu 
sinh thiết da được lấy sau 5 ngày xuất hiện 
tổn thương bọng nước. Phân tích kết quả mô 
bệnh học cho thấy hình ảnh viêm mạch hủy 
bạch cầu với lắng đọng IgA (mạnh hơn với 
C3c) giúp xác nhận chẩn đoán HSP trước đó 
trên lâm sàng của chúng tôi.
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
82 TCNCYH 140 (4) - 2021
Hiện nay, chưa có sự đồng thuận về phương 
pháp điều trị tốt nhất cho HSP bọng nước; 
chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên nào được thực 
hiện do bệnh hiếm gặp. Không có bằng chứng 
rõ ràng về lợi ích của corticosteroid toàn thân 
trong điều trị tổn thương da thông thường ở 
bệnh nhân HSP. Tuy nhiên, những tác giả báo 
cáo về điều trị các ca bệnh HSP bọng nước 
đều cho rằng sử dụng corticosteroid đường 
toàn thân sớm (bắt đầu với liều prednisolone 
1 mg/kg/ngày) có tác dụng làm giảm mức độ 
nặng, sự lan rộng của tổn thương bọng nước 
và giảm hình thành sẹo.12 Các thuốc khác được 
sử dụng cho những trường hợp bệnh kéo dài 
hoặc không đáp ứng đầy đủ với corticosteroid 
bao gồm: colchicine, azathioprine, dapsone.9 
Mặc dù, việc sử dụng các thuốc này có hiệu 
quả ở những ca bệnh được báo cáo nhưng vì 
số lượng ca bệnh còn ít nên chưa cho phép 
đưa ra các kết luận chung nào.
HSP là một bệnh tự giới hạn nhưng có khả 
năng tái phát. Tiên lượng lâu dài của bệnh 
liên quan chủ yếu đến tổn thương thận. Tuy 
nhiên, theo nghiên cứu tổng hợp các ca bệnh 
HSP bọng nước ở trẻ em thì tỉ lệ tổn thương 
thận trong nhóm bệnh này lại ít gặp hơn. Phần 
lớn các trường hợp tổn thương bọng nước 
hồi phục trong vòng ít tuần và không tái phát. 
Nhưng có ít nhất 25% số trường hợp HSP 
bọng nước được báo cáo có các di chứng 
tại da như sẹo hoặc tăng sắc tố.5,9 Trong một 
nghiên cứu chỉ ra rằng tổn thương viêm mạch 
hủy bạch cầu mở rộng xuống các lớp sâu hơn 
của da có thể tạo thành sẹo13 – bình thường 
tổn thương này chỉ giới hạn ở lớp nông của da 
nên tổn thương da thông thường của HSP hồi 
phục hoàn toàn mà không để lại di chứng.
Với chẩn đoán HSP bọng nước trên lâm 
sàng, chúng tôi điều trị corticosteroid toàn thân 
ngay cho bệnh nhân trước khi có kết quả sinh 
thiết da. Tuy nhiên, tổn thương da của trẻ vẫn 
để lại các di chứng tăng sắc tố ở phần thấp hai 
cẳng chân và sẹo tại các vị trí bọng nước kích 
thước lớn. Chúng tôi ngừng corticosteroid sau 
45 ngày điều trị và tiếp tục theo dõi bệnh nhân 
định kì, hiện tại chưa phát hiện triệu chứng tái 
phát và tổn thương thận.
IV. KẾT LUẬN
Tổn thương bọng nước xuất huyết hiếm 
gặp ở trẻ em bị HSP. Các bác sĩ nhi khoa 
cần nhận biết loại tổn thương da không điển 
hình này trong HSP và chỉ định sinh thiết da 
sớm để chẩn đoán xác định bệnh. Điều trị 
corticosteroid toàn thân có thể giúp giảm mức 
độ tổn thương và di chứng tại da cho bệnh 
nhân HSP bọng nước. Nhìn chung, bệnh nhân 
HSP bọng nước có tiên lượng tốt nhưng có 
thể để lại sẹo hoặc tăng sắc tố da tại vị trí tổn 
thương.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Piram M, Maldini C, Biscardi S, et al. 
Incidence of IgA vasculitis in children estimated 
by four-source capture-recapture analysis: 
a population-based study. Rheumatol Oxf 
Engl. 2017;56(8):1358-1366. doi:10.1093/
rheumatology/kex158
2. Ruperto N, Ozen S, Pistorio A, et al. 
EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch-
Schönlein purpura, childhood polyarteritis 
nodosa, childhood Wegener granulomatosis 
and childhood Takayasu arteritis: Ankara 
2008. Part I: Overall methodology and 
clinical characterisation. Ann Rheum 
Dis. 2010;69(5):790-797. doi:10.1136/
ard.2009.116624
3. Gardner-Medwin JMM, Dolezalova 
P, Cummins C, Southwood TR. Incidence 
of Henoch-Schönlein purpura, Kawasaki 
disease, and rare vasculitides in children of 
different ethnic origins. Lancet Lond Engl. 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
83TCNCYH 140 (4) - 2021
2002;360(9341):1197-1202. doi:10.1016/
S0140-6736(02)11279-7
4. Heineke MH, Ballering AV, Jamin A, Ben 
Mkaddem S, Monteiro RC, Van Egmond M. New 
insights in the pathogenesis of immunoglobulin 
A vasculitis (Henoch-Schönlein purpura). 
Autoimmun Rev. 2017;16(12):1246-1253. 
doi:10.1016/j.autrev.2017.10.009
5. Ramelli V, Lava SAG, Simonetti GD, 
Bianchetti MG, Ramelli GP, Milani GP. 
Blistering eruptions in childhood Henoch-
Schönlein syndrome: systematic review of the 
literature. Eur J Pediatr. 2017;176(4):487-492. 
doi:10.1007/s00431-017-2858-3
6. Kobayashi T, Hattori S, Nagai Y, Tajima 
S, Nishikawa T. Differential regulation of 
MMP-2 and MMP-9 gelatinases in cultured 
human keratinocytes. Dermatol Basel Switz. 
1998;197(1):1-5. doi:10.1159/000017967
7. Tancrede-Bohin E, Ochonisky S, Vignon-
Pennamen MD, Flageul B, Morel P, Rybojad M. 
Schönlein-Henoch purpura in adult patients. 
Predictive factors for IgA glomerulonephritis 
in a retrospective study of 57 cases. Arch 
Dermatol. 1997;133(4):438-442. doi:10.1001/
archderm.133.4.438
8. Cream JJ, Gumpel JM, Peachey RD. 
Schönlein-Henoch purpura in the adult. A study 
of 77 adults with anaphylactoid or Schönlein-
Henoch purpura. Q J Med. 1970;39(156):461-
484.
9. Su H-W, Chen C-Y, Chiou Y-H. 
Hemorrhagic bullous lesions in Henoch-
Schönlein purpura: a case report and review 
of the literature. BMC Pediatr. 2018;18. 
doi:10.1186/s12887-018-1117-8
10. Leung AKC, Robson WLM. 
Hemorrhagic bullous lesions in a child with 
Henoch-Schönlein purpura. Pediatr Dermatol. 
2006;23(2):139-141. doi:10.1111/j.1525-
1470.2006.00199.x
11. Ozen S, Marks SD, Brogan P, et al. 
European consensus-based recommendations 
for diagnosis and treatment of immunoglobulin 
A vasculitis-the SHARE initiative. Rheumatol 
Oxf Engl. 2019;58(9):1607-1616. doi:10.1093/
rheumatology/kez041
12. Den Boer SL, Pasmans S, Wulffraat NM, 
Ramakers-Van Woerden NL, Bousema MT. 
Bullous lesions in Henoch Schönlein Purpura 
as indication to start systemic prednisone. 
Acta Paediatr Oslo Nor 1992. 2010;99(5):781-
783. doi:10.1111/j.1651-2227.2009.01650.x
13. Park SE, Lee JH. Haemorrhagic bullous 
lesions in a 3-year-old girl with Henoch-
Schölein purpura. Acta Paediatr Oslo Nor 
1992. 2011;100(12):e283-284. doi:10.1111/
j.1651-2227.2011.02355.x
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
84 TCNCYH 140 (4) - 2021
Summary
HEMORRHAGIC BULLOUS LESIONS IN A CHILD WITH 
HENOCH SCHÖNLEIN PURPURA
The characteristic skin lesions of Henoch-Schönlein purpura (HSP) are non-thrombocytopenic 
palpable purpura of the lower extremities and buttocks which can be fully recovered without 
specific treatment. Hemorrhagic bullae is a rare cutaneous manifestation in children with HSP, 
making it difficult to diagnose and may lead to skin sequelae. We reported a 9-year-old boy 
with palpable purpura of both legs and arthritis. He was diagnosed with HSP and treated with 
ibuprofen. After 8 days of treatment, the skin lesions rapidly changed into hemorrhagic bullous 
lesions. A histological examination of a skin biopsy showed signs of leukocytoclastic vasculitis 
and direct immunofluorescence analysis revealed IgA, C3c deposits in vessel walls. Patient 
was treated with systemic corticosteroids tapered over 45 days; subsequently, his skin lesions 
showed complete remission but maitaining scarring in some affected areas. Hemorrhagic bullous 
lesions are rare in HSP but may lead to skin sequelae, when combined with histopathology will 
lead to an accurate diagnosis and appropriate treatment.
Key words: Henoch-Schönlein purpura, hemorrhagic bullae, children.