Nghiên cứu gen KIR2DL5 và KIR2DS4 ở thai phụ tiền sản giật

TẠP CHÍ Y häc viÖt nam tẬP 500 - th¸ng 3 - sè 2 - 2021 
139 
malignancies. J Oral Maxillofac Surg. 52(6): 559–
562; discussion 563-564. 
5. Nayel H, el-Ghoneimy E, el-Haddad S (1992). 
Impact of nutritional supplementation on 
treatment delay and morbidity in patients with 
head and neck tumors treated with irradiation. 
Nutrition. 8(1): 13–18. 
6. Baldwin C, Kimber KL, Gibbs M, et al (2016). 
Supportive interventions for enhancing dietary 
intake in malnourished or nutritionally at-risk 
adults. Cochrane Database Syst Rev. 12: 
CD009840. 
7. Nguyễn Thuỳ Linh và cộng sự (2016). Hiệu 
quả can thiệp dinh dưỡng cho bệnh nhân ung thư 
điều trị hóa chất tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội. . 
8. Ravasco P, Monteiro-Grillo I, Vidal PM, et al 
(2005). Dietary counseling improves patient 
outcomes: a prospective, randomized, controlled 
trial in colorectal cancer patients undergoing 
radiotherapy. J Clin Oncol. 23(7): 1431–1438. 
NGHIÊN CỨU GEN KIR2DL5 VÀ KIR2DS4 
 Ở THAI PHỤ TIỀN SẢN GIẬT 
Nguyễn Thanh Thúy1, Lê Ngọc Anh1 
TÓM TẮT35 
Tiền sản giật (TSG) được cho là thiếu máu cục bộ 
rau thai ảnh hưởng đến cấp máu cho thai và sẽ làm 
thai kém nuôi dưỡng dẫn đến đẻ non hay nhẹ cân khi 
sinh... ảnh hưởng đến một số chức năng khác của mẹ 
vai trò của 2 gen KIR2DS4 và KIR2DL5 trong cơ chế 
bệnh sinh tiền sản giật đã được chứng minh trong 
nhiều nghiên cứu khác nhau. Chúng tôi tiến hành 
nghiên cứu các gen này bằng kỹ thuật PCR trên 100 
thai phụ TSG và 100 thai phụ bình thường. Mục tiêu: 
Xác định tần suất gen KIR2DL5, KIR2DS4 ở thai phụ 
tiền sản giật và thai phụ bình thường. Tìm hiểu mối 
liên quan của chúng đối với TSG, cân nặng thai nhi và 
xét nghiệm huyết học. Kết quả cho thấy tần suất gen 
KIR2DL5, kiểu gen KIR2DL5+KIR2DS4+ ở thai phụ 
TSG (22% và 19%) thấp hơn so với thai phụ bình 
thường (35% và 34%) với p<0,05. Sự xuất hiện gen 
KIR2DL5 và kiểu gen KIR2DL5+KIR2DS4+ có xu 
hướng bảo vệ thai phụ khỏi TSG với p<0,05. Ở thai 
phụ TSG có mặt gen KIR2DS4 làm tăng nguy cơ xuất 
hiện nhẹ cân ở trẻ sơ sinh (p<0,05). Số lượng hồng 
cầu trung bình ở các thai phụ TSG có kiểu gen 
KIR2DL5+ KIR2DS4+ cao hơn kiểu gen KIR2DL5-
KIR2DS4+ với p<0,05. 
Từ khóa: Tiền sản giật, KIR, gen KIR2DL5 và 
KIR2DS4. 
SUMMARY 
RELATIONSHIP BETWEEN MATERNAL 
KIR2DL5 AND KIR2DS4 GENES WITH 
PREECLAMPSIA 
The pathogenesis of preeclampsia may involve 
inadequate trophoblast invasion caused by excessive 
inhibition of decidual natural killer cells (dNK) by 
extravillous trophoblast cells. Fetomaternal immune 
tolerance induced by dNK is a necessary phenomenon 
associated with maternal killer-cell immunoglobulin-
1Trường Đại học Y Hà nội. 
Chịu trách nhiệm chính: Nguyễn Thanh Thúy 
Email: nguyenthanhthuy@hmu.edu.vn 
Ngày nhận bài: 5.01.2021 
Ngày phản biện khoa học: 4.3.2021 
Ngày duyệt bài: 15.3.2021 
like receptors (KIRs) and fetal human leukocyte 
antigens (HLAs). Objectives: To determine the 
frequency of two maternal KIR genes KIR2DL5, 
KIR2DS4 and investigate whether certain 
combinations with some preeclampsia symptoms. 
Subjects and methods: A case-control study was 
conducted in 100 pregnant women with preeclampsia 
and 100 normal pregnant women. DNA samples were 
assayed through polymerase chain reaction with 
sequence-specific primers (PCR - SSP). Results and 
conclusion: The frequency of the KIR2DL5 gene and 
KIR2DL5+ KIR2DS4+ genotype was decreased in the 
preeclampsia group compared with controls (p < 
0.05). In the preeclampsia group, the presence of the 
KIR2DS4 gene made the weight of new-borns 
decrease (p<0.05), and the quantity of erythrocyte 
was higher in the KIR2DL5+ KIR2DS4+ group than in 
the KIR2DL5-KIR2DS4+ group (p<0,05). 
Key words: Preeclampsia, KIR, KIR2DL5 gene, 
KIR2DS4 gene 
I. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Tiền sản giật (TSG) là một bệnh lý nguy hiểm 
của thai kỳ. Bệnh lý này xuất hiện ở sau tuần 
thứ 20 của thai kỳ với đặc trưng là tăng huyết áp 
và protein niệu, tình trạng bệnh lý của mẹ sẽ hết 
khi thai rời khỏi buồng tử cung. Trên thế giới, tỷ 
lệ mắc bệnh là 2-8%. Ở Việt Nam, tỷ lệ mắc tiền 
sản giật khoảng 5-6%. Bệnh gây ra tình trạng 
tổn thương đa cơ quan và được xếp vào một 
trong những bệnh lý sản khoa nặng nề nhất. 
Tế bào dNK (decidual nature killer) đóng vai 
trò quan trọng trong hỗ trợ các nguyên bào nuôi 
trong quá trình xâm lấn, tái cấu trúc động mạch 
xoắn thông qua sự tương tác giữa thụ thể KIR 
(Killer cell immunoglobulin like receptors) của tế 
bào dNK và phân tử HLA lớp I trên nguyên bào 
nuôi. Năm 2014, Nakimuli công bố KIR2DL5 có 
xu hướng bảo vệ thai phụ châu Phi ở Uganda 
khỏi TSG. Trong khi đó trên nhóm thai phụ khu 
vực Nam Á, gen KIR2DL5 lại có nguy cơ làm 
tăng tỷ lệ TSG ở thai phụ [1]. Năm 2014, Hong 
vietnam medical journal n02 - MARCH - 2021 
140 
Yu và cộng sự cho thấy gen KIR2DS4 có xu 
hướng bảo vệ thai phụ khỏi TSG [2]. Trong khi 
đó, nghiên cứu của Nakimuli và cộng sự ... u (T/L) 3,7±0,4 4,4±0,52 4,8±0,6 4,3±0,7 <0,05*(p1-3<0,05) 
Bảng 6. Mối liên quan giữa gen KIR2DL5 với đặc điểm huyết học ở nhóm thai phụ TSG 
Gen 
Chỉ số 
KIR2DL5 
p 
Có mặt (n=22) Vắng mặt (n=78) 
Tiểu cầu (G/L) 220,5±37,7 209,7±66,8 >0,05 
Hemoglobin (g/L) 126,5±12,8 128,6±16,8 >0,05 
Hồng cầu (T/L) 4,6±0,7 4,4±0,52 >0,05 
vietnam medical journal n02 - MARCH - 2021 
142 
Bảng 7. Mối liên quan giữa gen KIR2DS4 với đặc điểm huyết học ở nhóm thai phụ TSG 
Gen 
Chỉ số 
KIR2DS4 
P 
Có mặt (n=94) Vắng mặt (n=6) 
Tiểu cầu (G/L) 209,7±61,3 246,8±58,8 >0,05 
Hemoglobin (g/L) 128,7±16 118±13 >0,05 
Hồng cầu (T/L) 4,4±0,57 3,9±0,57 <0,05 
IV. BÀN LUẬN 
Theo kết quả Bảng 1, tỷ lệ thai phụ có số 
lượng tiểu cầu <150G/L theo nghiên cứu của tôi 
trong là 8% mà theo nghiên cứu năm 2015 tác 
giả Nguyễn Thị Phượng là 24,4% [5]. Hiện nay, 
tình trạng giảm tiểu cầu ở thai phụ TSG đã được 
kiểm soát tốt hơn, nhưng đây vẫn là dấu hiệu 
cảnh báo TSG nặng đi kèm với các biến chứng 
như chảy máu hay hội chứng HELLP. Tiểu cầu 
giảm chủ yếu có nguyên nhân từ việc tăng hoạt 
hóa tiểu cầu, tăng tiêu thụ do tăng hoạt hóa 
đông máu và hình thành các huyết khối nhỏ 
trong lòng mạch. Tuy nhiên, số lượng hồng cầu 
lại tăng ở thai phụ TSG so với thai phụ bình 
thường p<0,05 có thể được giải thích là thai phụ 
TSG co thắt mạch máu thiếu oxy bánh rau làm 
thai tiết erythropoietin làm tăng sinh hồng cầu. 
Kết quả ở Bảng 2 chỉ ra tỷ lệ sơ sinh nhẹ cân 
ở nhóm thai phụ TSG cao hơn rất nhiều so với 
nhóm thai phụ bình thường (60% so với 
7,0%).%). Trong nghiên cứu năm 2004 của tác 
giả Lê Thị Mai khi thống kê các biến chứng của 
nhiễm độc thai nghén đối với con cũng nhận xét 
biến chứng sơ sinh nhẹ cân chiếm tỷ lệ cao nhất 
52,5%, còn tỷ lệ đẻ non chiếm 49,8% [6]. Theo 
Lê Thiện Thái (2010), tỷ lệ đẻ non ở thai phụ 
TSG là 42,2% và tỷ lệ trẻ đủ tháng nhẹ cân là 
30,8% [7]. Về sự khác biệt này, chúng tôi lý giải 
rằng các nghiên cứu của Lê Thị Mai hay Lê Thiện 
Thái ngoài thống kê tỷ lệ đẻ non và sơ sinh nhẹ 
cân còn thống kê thêm các biến chứng khác trên 
thai nhi như thai chết lưu hay chết sau đẻ, làm 
cho tỷ lệ sơ sinh nhẹ cân và đẻ non thấp hơn. 
Theo kết quả Bảng 3, chúng tôi xác định 
được gen KIR2DL5 xuất hiện ở 22 thai phụ TSG 
và 35 thai phụ bình thường, tương ứng với tỷ lệ 
là 22% và 35%. Tuy nhiên, chúng tôi chỉ tìm 
thấy sự khác biệt có ý nghĩa đối với gen 
KIR2DL5 (p<0,05), OR=0,52 và 95% CI trong 
khoảng 0,28-0,98. Nghiên cứu của Hiby và cộng 
sự (2004) về sự kết hợp của gen KIR mẹ và 
HLA-C thai đều cho kết quả tần số gen KIR2DL5 
ở nhóm tiền sản giật thấp hơn so với nhóm đối 
chứng [4]. Trên nhóm thai phụ châu Phi ở 
Uganda, Nakimuli (2014) phân tích tính đa hình 
di truyền của gen KIR mẹ và gen HLA-C thai nhi 
trong 483 thai phụ bình thường và 251 thai phụ 
TSG cũng phát hiện ra tần số gen KIR2DL5 ở 
nhóm bệnh là 55%, thấp hơn tần số này nhóm 
chứng là 65,4%, với p = 0,0061 và OR (95%CI) 
= 0,65 (0,48-0,88) nhóm thai phụ khu vực Nam 
Á, gen KIR2DL5 được tìm thấy ở 41% thai phụ 
TSG, trong khi 39% thai phụ bình thường mang 
gen này [1]. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu 
của chúng tôi là sự có mặt của gen KIR2DL5 làm 
tăng nguy cơ TSG. Đối với gen KIR2DS4, cũng 
đã có một số nghiên cứu đánh giá nhưng kết 
quả không đồng nhất. Bảng 3 cũng chỉ ra tỷ lệ 
thai phụ TSG mang gen KIR2DS4 là 94% thấp 
hơn so với thai phụ bình thường 97%. Kết quả 
này giống với nghiên cứu trên nhóm thai phụ 
người Hán năm 2014 của tác giả Hong Yu và 
cộng sự cũng cho thấy tần số gen KIR2DS4 thấp 
hơn ở nhóm thai phụ tiền sản giật so với nhóm 
thai phụ bình thường. Nhưng sự khác biệt này 
không có ý nghĩa thống kê [2]. Trong khi đó, 
nghiên cứu của Nakimuli và cộng sự (2014) lại 
có kết quả ngược lại cho thấy cụm gen KIR chứa 
gen KIR2DS4 trên thai phụ TSG là 97,2% cao 
hơn so với thai phụ thường là 95,7% trên quần 
thể người châu Phi cận Sahara, trong quần thể 
người Anh, gen KIR2DS4 ở thai phụ TSG và thai 
phụ thường cũng là (96,4% và 94,6%) [1]. Theo 
nghiên cứu bệnh - chứng của Soheila Akbari 
năm 2018 tại Iran, tỷ lệ thai phụ mang gen 
KIR2DS4 ở nhóm tiền sản giật 95% cao hơn ở 
nhóm thai phụ bình thường 94%. Khi so sánh với 
những nghiên cứu khác trên thế giới chúng tôi 
nhận thấy rằng tần suất gen KIR2DS4 trong 
nghiên cứu của chúng tôi tương đồng với tần 
suất tại Trung Quốc theo Hong Yu, nhưng khác 
biệt trong nghiên cứu tại Iran của Akbalivà tại 
Uganda, UK của Nakimuli [1,2,4]. Điều này có 
thể do đặc điểm chủng tộc dẫn đến tần suất gen 
KIR2DL5, KIR2DS4 ở các quần thể khác nhau là 
khác nhau. Kết quả củachúng tôi cho thấy tần 
suất gen KIR2DL5 nhóm TSG thấp hơn nhóm 
chứng với OR=0,52 (tỷ lệ TSG ở những thai phụ 
mang gen KIR2DL5 là 22% bằng 2/3 so với thai 
phụ không mang gen này là 35%). Điều này 
phải chăng là vì gen KIR2DL5 có tác dụng bảo 
vệ thai phụ khỏi TSG, hay nói cách khác là làm 
giảm nguy cơ TSG? Kết quả này tương đồng với 
kết quả của tác giả Nakimuni (2014). 
TẠP CHÍ Y häc viÖt nam tẬP 500 - th¸ng 3 - sè 2 - 2021 
143 
Để xác định được kiểu haplotype KIR, việc 
đầu tiên là cần phải khảo sát sự xuất hiện hay 
vắng mặt của từng gen KIR riêng lẻ trong gia 
đình gen KIR trên mỗi halotype. Tuy nhiên trong 
phạm vi nghiên cứu này, chúng tôi chọn lựa gen 
KIR2DL5 xuất hiện trên halotype KIR B và gen 
KIR2DS4 xuất hiện trên haplotype KIR A. Khi 
phân tích sự kết hợp đồng thời gen KIR2DL5 và 
gen KIR2DS4 trên thai phụ, chúng tôi phát hiện 
thấy tỷ lệ thai phụ TSG có kiểu gen KIR2DL5+ 
KIR2DS4+ (KIRAB) là 19% thấp hơn so với 
nhóm thai phụ bình thường tương ứng là 34% 
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05 (Bảng 
3). Từ đây, chúng tôi đặt ra câu hỏi: phải chăng 
kiểu gen +KIR2DL5+KIR2DS4 (KIR-AB) là yếu tố 
bảo vệ với thai phụ? Kết quả này tương đồng với 
kết quả trong nghiên cứu của tác giả Hiby SE và 
cộng sự năm 2010 khi thấy rằng halotype B 
(KIRBB và KIRAB) có khả năng bảo vệ thai phụ 
khỏi TSG. 
Kết quả ở Bảng 4 thấy mối liên quan giữa gen 
KIR2DS4 với trung bình cân nặng sơ sinh với 
p<0,05 trong đó: nhóm thai phụ TSG mang gen 
KIR2DS4 thì có cân nặng sơ sinh con là 
2256,59±732,08 g (có nhẹ cân sơ sinh), thấp 
hơn có ý nghĩa so với nhóm thai phụ TSG không 
có gen KIR2DS4 khi trung bình cân nặng sơ sinh 
con là 3050±180,27g (không có nhẹ cân sơ 
sinh). Vậy có khả năng sản phụ TSG mang gen 
KIR2DS4 làm tăng cân nguy cơ nhẹ cân và thấy 
rằng không có sự khác biệt về cân nặng sơ sinh 
ở những đứa trẻ của những thai phụ có hay 
không có mang gen KIR2DL5 hay kiểu gen kiểu 
gen KIR2DL5-KIR2DS4+, kiểu gen KIR2DL5+ 
KIR2DS4+. Trong TSG, máu nuôi thai hạn chế 
do vôi hóa bánh rau sớm có thể dẫn đến giảm 
trọng lượng thai nhi. Bên cạnh đó trong TSG 
cũng là giảm albumin máu của thai phụ và làm 
giảm lượng máu nuôi thai nhi dẫn đến giảm dinh 
dưỡng thai nhi. Thai nhi của những thai phụ bị 
THA từ trước hoặc những thai phụ TSG đều 
đứng trước nguy cơ chậm phát triển trong tử 
cung do giảm dòng máu nuôi dưỡng qua rau thai. 
Trong TSG, có đặc điểm co thắt mạch và tiêu 
thụ tiểu cầu tăng, rối loạn này do thiếu hụt 
prostacyclin. Prostacyclin có tác dụng giãn mạch 
và ức chế kết tập tiểu cầu. Thai phụ có tiểu cầu 
giảm <150G/L kết hợp với huyết áp tâm trương 
≥90 mmHg thì có nguy cơ chảy máu gấp 2,06 
lần so với thai phụ không có các biểu hiện này. 
Trong Bảng 5 cho thấy số lượng trung bình tiểu 
cầu ở nhóm sản phụ TSG có kiểu gen 
KIR2DL5+KIR2DS4- cao hơn so với nhóm sản 
phụ TSG có kiểu gen KIR2DL5+KIR2DS4+, sự 
khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0.05. 
Ngược lại lượng trung bình hemoglobin, hồng cầu 
ở nhóm thai phụ TSG có kiểu gen KIR2DL5+ 
KIR2DS4- lại thấp hơn so với nhóm sản phụ TSG 
có kiểu gen KIR2DL5+ KIR2DS4+, trong đó chỉ 
thấy sự khác biệt về số lượng hồng cầu có ý 
nghĩa thống kê với p<0,05. Theo kết quả các 
Bảng 6 và 7, thấy lượng hemoglobin trung bình 
và hồng cầu trung bình ở thai phụ TSG có gen 
KIRDL5 thấp hơn so với thai phụ TSG không 
mang gen này, tuy nhiên sự khác biệt không có ý 
nghĩa thống kê với p>0,05. Kết quả Bảng 5 và 6 
thấy số lượng hồng cầu trung bình ở thai phụ TSG 
có gen KIRDS4 cao hơn so với thai phụ TSG 
không mang gen này, với p<0,05. 
V. KẾT LUẬN 
1. Tần suất xuất hiện gen KIR2DL5 ở thai phụ 
TSG (22%) thấp hơn so với thai phụ bình thường 
(35%) với p<0,05. Tần suất xuất hiện kiểu gen 
KIR2DL5+KIR2DS4+ ở thai phụ TSG (19%) thấp 
hơn so với thai phụ bình thường (34%) với 
p<0,05. 
2. Tỷ lệ xuất hiện gen KIR2DL5 ở thai phụ 
TSG (22%) thấp hơn so với sản phụ bình thường 
(35%), sự xuất hiện gen này có xu hướng bảo 
vệ thai phụ khỏi TSG với p<0,05. Tỷ lệ xuất hiện 
kiểu gen KIR2DL5+KIR2DS4+ ở thai phụ TSG 
(19%) thấp hơn so với thai phụ bình thường 
(34%) với p<0,05, kiểu gen này có xu hướng 
bảo vệ thai phụ khỏi TSG. 
Thai phụ TSG có mặt gen KIR2DS4 làm tăng 
nguy cơ xuất hiện nhẹ cân ở trẻ sơ sinh 
(p<0,05). Số lượng hồng cầu trung bình ở các 
thai phụ TSG có kiểu gen KIR2DL5+KIR2DS4+ là 
4,8±0,6 T/L cao hơn kiểu gen KIR2DL5-
KIR2DS4+ là 3,7±0,4 T/L, khác biệt có ý nghĩa 
thống kê với p<0,05. 
LỜI CẢM ƠN 
Đề tài được thực hiện bởi kinh phí đề tài cấp 
thành phố Hà nội 2017-2019. Xin cảm ơn sự 
tham gia của KTV Đỗ Thị Hương - Đại học Y Hà 
nội, BS Vương thị Duyên - Đại học KTYT Hải 
dương, Đ.D Phạm thị Tuyết Chinh và Đ.D Hoàng 
thị Liên – Bệnh viện Phụ sản Hà nội. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Nakimuli A., Chazara O., Hiby S. E. et al. 
(2015) A KIR B centromeric region present in 
Africans but not Europeans protects pregnant 
women from pre-eclampsia. Proc Natl Acad Sci 
USA. 112: 845-850. 
2. Hong Yu, Pan N, Shen Y (2014). Interaction of 
parental KIR and fetal HLA-C genotypes with the 
risk of preeclampsia. Hypertension in Pregnancy, 
33(4), 402-411. 
vietnam medical journal n02 - MARCH - 2021 
144 
3. Akbari S, Ahmadi S.A.Y, Shahsavar F (2018). 
Correlation of maternal KIR and parental HLA-C 
genes diversity with risk of preeclampsia in 
Lorestan Province of Iran. International Journal of 
Women's Health and Reproduction Sciences, 6, 452-45. 
4. Hiby SE, Walker J.J, O’shaughnessy K.M et al 
(2004). Combinations of maternal KIR and fetal 
HLA-C genes influence the risk of preeclampsia 
and reproductive success. Journal of Experimental 
Medicine, 200 (8), 957-965. 
5. Nguyễn Thị Phượng (2015). Nghiên cứu một số 
đặc điểm huyết học ở thai phụ tiến sản giật tại 
Bệnh viện Phụ sản Trung ương. Luận văn Thạc sỹ 
y học. Trường Đại Học Y Hà Nội. 
6. Lê Thị Mai (2004). Nghiên cứu tình hình sản 
phụbịnhiễm độc thai nghén đẻ tại bệnh viện Phụ 
sản Trung ương trong năm 2003. Luận văn Bác sỹ 
Chuyên khoa II, Trường Đại học Y Hà Nội. 
7. Lê Thiện Thái (2010). Nghiên cứu ảnh hưởng 
của bệnh lý tiền sản giật lên thai phụ và thai nhi 
và đánh giá hiệu quả của phác đồ điều trị. Luận án 
Tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội. 
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP TIM 
Ở BỆNH NHÂN TRƯỚC VÀ SAU PHẪU THUẬT CẦU NỐI CHỦ VÀNH 
Ngọ Văn Thanh1, Phạm Trường Sơn2, 
 Nguyễn Quang Tuấn3 và cs. 
TÓM TẮT36 
Sau phẫu thuật cầu nối chủ vành, rối loạn nhịp tim 
có tỉ lệ khá cao. Đây là một trong những dấu hiệu của 
rối loạn chức năng tim, yếu tố tiên lượng biến chứng 
và tử vong sau phẫu thuật. Chúng tôi đánh giá đặc 
điểm các rối loạn nhịp tim trước và sau phẫu thuật 
cầu nối chủ vành bằng Holter điện tim 24 giờ để đưa 
ra các biện pháp dự phòng và điều trị phù hợp. Đối 
tượng và phương pháp nghiên cứu: tiến cứu mô 
tả theo dõi dọc 119 bệnh nhân phẫu thuật cầu nối chủ 
vành tại Bệnh viện Tim Hà Nội từ 6/2016 đến 8/2018. 
Theo dõi rối loạn nhịp tim bằng Holter điện tim 24 giờ 
tại các thời điểm trước phẫu thuật, sau phẫu thuật 7 
ngày, sau 3 tháng và sau 6 tháng. Kết quả: Trước 
phẫu thuật, rối loạn nhịp trên thất 89,9%, rối loạn 
nhịp thất 60,5%. Sau phẫu thuật rối loạn nhịp thất 
82,9% (sau 7 ngày), sau 3 tháng 67,2% và sau 6 
tháng 62,1%. Rối loạn nhịp thất nặng (Lown ≥ 3) có 
tỉ lệ cao nhất (35,9%) sau 7 ngày phẫu thuật, tỉ lệ này 
giảm dần theo thời gian, giảm thấp sau phẫu thuật 6 
tháng. Tỉ lệ rung nhĩ mới xuất hiện và tăng dần sau 
phẫu thuật, lần lượt sau phẫu thuật 7 ngày là 13,7%, 
sau 3 tháng là 13,8% và sau 6 tháng là 17,2%. Kết 
luận: Rối loạn nhịp tim thường gặp trước và sau phẫu 
thuật cầu nối chủ vành, sau phẫu thuật số lượng và 
mức độ rối loạn nhịp thất tăng do ảnh hưởng cấp tính 
của cuộc phẫu thuật. Rối loạn nhịp trên thất ít bị ảnh 
hưởng của cuộc phẫu thuật, rung nhĩ mới xuất hiện 
sau phẫu thuật tăng theo thời gian. 
Từ khoá: rối loạn nhịp tim, phẫu thuật cầu nối 
chủ vành. 
SUMMARY 
1Bệnh viện Tim Hà Nội 
2Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 
3Bệnh viện Bạch Mai 
Chịu trách nhiệm chính: Ngọ Văn Thanh 
Email: ngogiahung@gmail.com 
Ngày nhận bài: 4.01.2021 
Ngày phản biện khoa học: 5.3.2021 
Ngày duyệt bài: 15.3.2021 
ARRHYTHMIAS IN CORONARY ARTERY 
BYPASS GRAFT SURGERY PATIENTS 
Introduction and objectives: The types of 
cardiac arrhythmia in the patients pre and 
postoperative coronary artery bypass grafting measured 
by Holter ECG 24 hours are marker of ventricular 
dysfunction and indicates a poor prognosis. Its value in 
patients undergoing coronary revascularization surgery 
has not been established. Methods: we studied 119 
consecutive patients who underwent isolated coronary 
artery bypass grafting operations at Hanoi Heart 
Hospital from 6/2016 to 8/2018. Median follow-up was 
6 months. Main results: The incidence of preoperative 
atrial arrhythmias had a high rate of 89.9%, ventricular 
arrhythmias had a rate of 60.5%. The incidence of 
postperative ventricular arrhythmias had 82.9% after 7 
days, 67.2% after 3 months and 62.1% after 6 months. 
Severe ventricular arrhythmia (Lown ≥ 3) had the 
highest rate after 7 days of surgery, decreasing after 3 
and 6 months. New-onset postoperative atrial 
fibrillation 7 days it was 13.7%, 3 months 13.8% and 6 
months was 17.2%. Conclusions: Cardiac arrhythmias 
were common pre and postoperative coronary artery 
bypass graft surgery, after surgery the number and 
degree of ventricular arrhythmias increasesed due to 
the acute effects of the surgery. Supraventricular 
arrhythmias were less affected by surgery, new onset 
atrial fibrillation increasesed with time. 
I. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Phẫu thuật cầu nối chủ vành (CNCV) là 
phương pháp điều trị thường quy đối với các 
trung tâm tim mạch. Các nghiên cứu chủ yếu ghi 
nhận tình trạng rối loạn nhịp (RLN) tim sau phẫu 
thuật CNCV, đối với RLN trên thất như rung nhĩ 
(RN) 5 – 40%, đối với RLN thất như tim nhanh 
thất 26,6%, rung thất 2,7%. Đây là một trong 
những nguyên nhân gây biến cố tim mạch chính 
sau phẫu thuật CNCV. Holter điện tim đồ (ĐTĐ) 
24 giờ có vai trò có thể phát hiện các RLN tim 
trong 24 giờ, điều mà điện tim thường quy 12