Hội chứng tán huyết tăng urê huyết ở trẻ em: Báo cáo hai trường hợp tại khoa hồi sức tích cực – chống độc bệnh viện Nhi đồng 1

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4 * 2019 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Nhi Khoa BV. Nhi Đồng 1 53
HỘI CHỨNG TÁN HUYẾT TĂNG URÊ HUYẾT Ở TRẺ EM: 
BÁO CÁO HAI TRƯỜNG HỢP TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC – 
CHỐNG ĐỘC BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1 
Đinh Hoàng Vũ*, Phạm Văn Quang*, Phùng Nguyễn Thế Nguyên*, Võ Thanh Vũ* 
TÓM TẮT 
Đặt vấn đề: Hội chứng tán huyết tăng urê máu do nhiễm trùng là một trong những nguyên nhân thường 
gặp nhất gây suy thận cấp ở trẻ em. Hàng năm ghi nhận chỉ một vài báo cáo những ca bệnh lẻ tẻ ở Việt Nam. Kết 
quả thống kê của đại dịch lớn năm 2011 tại Đức do vi trùng Escherichia coli O104:H4 cho thấy tỉ lệ tử vong cao 
nhất ở 2 nhóm bệnh nhân: trẻ nhỏ và người lớn trên 60 tuổi. Do đó, việc chẩn đoán sớm góp phần quan trọng 
trong việc can thiệp điều trị kịp thời và cải thiện tỷ lệ tử vong. 
Phương pháp nghiên cứu: Mô tả hai trường hợp ca lâm sàng. 
Kết quả: Trường hợp thứ nhất: bệnh nhi nữ, 6 tháng tuổi, nằm viện với chẩn đoán: viêm màng não, HUS 
do nhiễm phế cầu xâm lấn. Điều trị kháng sinh, chống phù não, lọc máu liên tục. Trường hợp thứ hai: Bệnh nhi 
nữ 10 tuổi. Chẩn đoán: thiếu máu tán huyết, suy thận tiến triển nhanh do HUS không điển hình. Điều trị kháng 
sinh, thở máy, lọc máu liên tục, hạ áp.Trong thời gian nằm viện, cả 2 trường hợp ghi diễn tiến lâm sàng cải thiện 
với điều trị hỗ trợ và lọc máu liên tục. Tình trạng thiếu máu tán huyết vi mạch và giảm tiểu cầu cải thiện sau 3-5 
ngày điều trị. Bệnh nhân bắt đầu có nước tiểu và chức năng thận hồi phục sau 4-5 chu kỳ lọc máu liên tục. Cả 
hai trường hợp xuất viện không di chứng thần kinh, không diễn tiến đến suy thận mạn tính. 
Kết luận: Nhân hai ca lâm sàng trên cho chúng ta thấy được tầm quan trọng của việc nhận biết sớm hội 
chứng tán huyết tăng ure huyết do nhiễm trùng là nguyên nhân tán huyết thiếu máu vi mạch (MAHA) và suy 
thận cấp ở trẻ em. Dựa trên các phác đồ cập nhật, điều trị nâng đỡ vẫn là phương pháp tiếp cận hiệu quả nhất. 
Từ khóa: hội chứng tán huyết tăng urê huyết, tán huyết, bệnh lý vi mạch, trẻ em 
ABSTRACT 
HEMOLYTIC UREMIC SYNDROME IN CHILDREN: TWO CASE REPORT AT PEDIATRIC 
INTENSIVE CARE UNIT IN CHILDREN HOSPITAL 1 
Dinh Hoang Vu, Pham Van Quang, Phung Nguyen The Nguyen, Vo Thanh Vu 
* Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 – No. 4 - 2019: 53 - 58 
Objectives: Hemolytic uremic syndrome (HUS) associated with toxin-producing bacteria has been widely 
known as a common cause of acute renal failure in children. There are only a few reports of sporadic toxin-
producing bacteria-hemolytic uremic syndrome in children in Viet Nam. Analyses from the 2011 outbreak of 
hemolytic uremic syndrome associated with Escherichia coli O104:H4 in Germany reported that mortality rates 
are highest in two population: infants and those patients with age > 60-years old. Therefore, early recognizing 
toxin-producing bacteria-hemolytic uremic syndrome in children can help early introduction of the appropriate 
therapy and improve prognosis. 
Method: Two case report. 
Results: Case 1: six months old girl with diagnosis of meningitis and invasive pneumococcal infection HUS. 
Treatment consists of IV antibiotic, anti-cerebral edema, continous renal replacement therapy (CRRT). Case 1: 10 
*Bệnh viện Nhi Đồng 1 
Tác giả liên lạc: ThS.BS. Đinh Hoàng Vũ ĐT: 0902748110 Email: linhphuongquan@gmail.com 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4 * 2019
Hội Nghị Khoa Học Nhi Khoa BV. Nhi Đồng 1 54
years old girl with diagnosis of hemolytic anemia, rapid progressive renal failure due to atypial HUS. Treatment: 
antihypertensive, mechanical ventilation, CRRT. With CRRT and supportive treatment, both two cases have 
dramatic improvement. After 3-5 days, MAHA and thrombocytopenia withdraws and kidney function resolves in 
2-3 week (after 4-5 cycles of CRRT). Both two patients discharge without any neurological sequelae nor progress 
to end stage of renal disease. 
Conclusion: Our case demonstrates the importance of recognizing toxin-producing bacteria-hemolytic 
uremic syndrome as an etiology of microangiopathic hemolytic anemia and acute renal failure in children. 
According to the current literature, supportive care is the best approach for toxin-producing bacteria-hemolytic 
uremic syndrome. 
Key words: hemolytic uremic syndrome (HUS), hemolysis, microangiopathy, children 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Thiếu máu tán huyết vi mạch (Micro 
Angiopathic Hemolytic Anemia-MAHA) biểu 
hiện bằng sự xuất hiện cuả mảnh vỡ hồng cầu 
trên phết máu ngoại biên, tăng LDH và tắc các 
mạch máu nhỏ. MAHA và hoạt tính 
ADAMTS13 bình thường gợi ý đến một nhóm 
bệnh lý, trong đó thường gặp nhất là hội chứng 
tán huyết tăng ure máu (Hemolytic Uremic 
Syndrome-HUS)(3). HUS được chia làm hai dạng 
chính. HUS điển hình do E.coli tiết độc tố Shiga 
(Shiga-Toxin-producing Escherichia Coli-STEC) 
hoặc do nhiễm phế cầu xâm lấn và HUS không 
điển hình (HUS do rối loạn quá trình k ... về sau. 
BỆNH NHÂN 1 
Bệnh nhân nữ, 6 tháng tuổi được chuyển 
đến khoa hồi sức từ khoa nhiễm trong tình 
trạng sốc nhiễm trùng và suy thận cấp đang 
diễn tiến. Bệnh nhân nhập khoa cấp cứu trong 
tình trạng co giật toàn thân, sốt cao liên tục, ói 
nhiều. Sau khi cắt cơ co giật bằng diazepam, 
chích kháng sinh cefotaxim, hạ sốt, em được 
chuyển khoa nhiễm với chẩn đoán viêm não 
màng não. Kết quả chọc dò dịch não tuỷ và 
CT-scan não xác định tình trạng viêm màng 
não do Streptococcus pneumoniae biến chứng 
nhồi máu não vùng đính-chẩm hai bán cầu đại 
não. Bệnh nhân được điều trị với kháng sinh 
meropenem, vancomycin, ceftriaxone, 
rifampicin, chống phù não bằng natri ưu 
trương, manitol. Tri giác bệnh nhân xấu dần, 
được đặt nội khí quản chủ động, tụt huyết áp 
được hồi sức dịch và vận mạch adrenaline, vô 
niệu trên 12 giờ. Kết quả phết máu ngoại biên 
cho thấy tiểu cầu giảm và mảnh mỡ hồng cầu 
gợi ý MAHA. Chẩn đoán HUS do nhiễm phế 
cầu xâm lấn được đặt ra và bệnh nhân được 
chuyển khoa hồi sức để tiếp tục điều trị. 
Bệnh nhân là con thứ 3, không có tiền căn 
bệnh lý mạn tính, chưa chích ngừa phế cầu, chưa 
từng nhập viện lần nào trước đây. Lúc nhập 
khoa hồi sức ghi nhận tình trạng co giật nhẹ, 
kiểm soát tốt với midazolam truyền tĩnh mạch, 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4 * 2019 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Nhi Khoa BV. Nhi Đồng 1 55
da xanh ánh vàng, vô niệu kéo dài trên 24 giờ. 
Kết quả xét nghiệm cho thấy creatinine tăng 
cao 164 mol/L. Bilirubin toàn phần tăng ưu thế 
Bilitrubin gián tiếp, LDH tăng cao, đông máu 
toàn bộ trong giới hạn bình thường. Phết máu 
ngoại biên cho thấy tình trạng giảm tiểu cầu 
25000/mm3, bạch cầu tăng 21000/mm3 ưu thế 
neutrophil, thiếu máu đẳng sắc đẳng bào với 
Hgb 7,8 g/dL, Hct 23,1%, trên lam máu xuất hiện 
hồng cầu dị dạng, kích thước thay đổi, nhiều 
mảnh vỡ hồng cầu, tăng hồng cầu lưới gợi ý tình 
trạng MAHA (Hình 1). 
Hình 1. Phế máu ngoại biên gợi ý MAHA. Thiếu 
máu với sự hiện diện của mảnh vỡ hồng cầu (mũi tên 
đen), hồng cầu lưới (mũi tên trắng) và hồng cầu hình 
cầu (mũi tên trong) 
Chúng tôi tiếp cận các nguyên nhân gây 
MAHA trên bệnh nhi này với chẩn đoán sơ bộ: 
HUS do nhiễm phế cầu xâm lấn. Ban xuất huyết 
giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) cũng là một chẩn 
đoán cần phân biệt tuy nhiên thường ít gặp ở độ 
tuổi của bé. Trong khi chờ đợi kết quả xét 
nghiệm ADAMTS 13, chúng tôi tiếp tục điều trị 
bao gồm: Kháng sinh tĩnh mạch liều cao 
meropenem, vancomycin, rifampicin, 
ceftriaxone. Chống phù não với manitol và natri 
ưu trương. Lọc máu liên tục để điều trị suy thận 
cấp biến chứng quá tải dịch. Ba ngày sau, tình 
trạng tán huyết và giảm tiểu cầu, các chỉ số sinh 
hoá và huyết học khác dần (Bảng 1) cải thiện, kết 
quả ELISA nồng độ ADAMTS13 0,23 UI/ml (độ 
hoạt động 230%), kết quả chọc dò dịch não tuỷ 
cải thiện (1100 tế bào giảm còn 85 tế bào/mm3, đa 
nhân ưu thế), cấy dịch não tuỷ dương tính với 
Steptococcus Pneumoniae. Các kết quả trên phù 
hợp với chẩn đoán ban đầu nghĩ đến: HUS do 
nhiễm phế cầu xâm lấn. Bệnh nhân tiếp tục được 
lọc máu thêm 3 chu kỳ, đến ngày 15 chức năng 
thận cải thiện hoàn toàn. Bệnh nhân được cai 
máy, tiếp tục liệu trình kháng sinh đủ 28 ngày, 
xuất viện không di chứng về sau. 
Bảng 1. Thay đổi các chỉ số sinh hoá của bệnh nhân 1 trong quá trình bệnh 
Thời gian 
WBC 
(x10
3
/L) 
Hgb 
(g/dL) 
PLT 
(x10
3
/L) 
LDH 
(U/L) 
HC lưới 
(%) 
Bilirubin TP 
(mmol/L) 
Creatinine 
(mol/L 
Ure 
(mmol/L) 
PT 
(s) 
aPTT 
(s) 
Fibrinogen 
(g/L) 
N-3, Lúc nhập 
viện Khoa nhiễm 
26 8,2 923 NA NA NA NA NA NA NA NA 
N0 - Nhập HSTC 15,6 7,5 18 4956 5,8 40 167 18,6 16,4 43,9 2,69 
N3 - Sau 2 chu 
kỳ CRRT 
13 11.3 117 2250 3,2 22,5 135 27,7 15,3 31,3 1,95 
N14 - Kết thúc 4 
chu kỳ CRRT 
10,2 12,1 220 695 2,5 18 65 5,75 14,6 48,8 2,31 
BỆNH NHÂN 2 
Bệnh nhân nữ, 10 tuổi được chuyển đến 
khoa hồi sức từ khoa cấp cứu vì suy hô hấp do 
phù phổi, thiếu máu tán huyết và suy thận cấp 
tiến triển nhanh. Bệnh nhân nhập khoa cấp cứu 
trong tình trạng thiếu máu nặng, tăng huyết áp, 
khó thở. Kết quả công thức máu cho thấy tình 
trạng giảm tiểu cầu, thiếu máu nặng, Hct 10%. 
Phết máu ngoại biên hiện diện nhiều mảnh vỡ 
hồng cầu, hồng cầu lưới tăng gợi ý MAHA. Suy 
thận cấp, GFR = 6,4 ml/phút/m2 da. Chẩn đoán 
HUS không điển hình được đặt ra, bệnh nhân 
được chuyển khoa hồi sức để được hỗ trợ hô 
hấp, lọc máu liên tục để kiểm soát tình trạng quá 
tải, hạ huyết áp cấp cứu. 
Bệnh nhân là con thứ 1, không có tiền căn 
bệnh lý huyết học, tự miễn chưa từng nhập viện 
lần nào trước đây. Lúc nhập khoa hồi sức ghi 
nhận tình trạng da xanh, niêm nhạt, vàng da, 
suy hô hấp được thở NCPAP. 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4 * 2019
Hội Nghị Khoa Học Nhi Khoa BV. Nhi Đồng 1 56
Kết quả xét nghiệm cho thấy Creatinine tăng 
cao 916 mol/L. Bilirubin toàn phần tăng ưu thế 
bilitrubin gián tiếp, LDH tăng cao, đông máu 
toàn bộ trong giới hạn bình thường. Phết máu 
ngoại biên cho thấy tình trạng giảm tiểu cầu 
65000/mm3, bạch cầu tăng 21000/mm3 ưu thế 
neutrophil, thiếu máu đẳng sắc đẳng bào với 
Hgb 3,8 g/dL, Hct 10,1%, trên lam máu xuất hiện 
hồng cầu dị dạng, kích thước thay đổi, nhiều 
mảnh vỡ hồng cầu, tăng hồng cầu lưới gợi ý tình 
trạng MAHA. 
Chúng tôi tiếp cận các nguyên nhân gây 
MAHA trên bệnh nhi này với chẩn đoán sơ bộ: 
HUS không điển hình. TTP, bệnh lý tự miễn 
cũng là một chẩn đoán cần phân biệt. Trong khi 
chờ đợi kết quả xét nghiệm ADAMTS 13, bilan 
bệnh lý tự miễn, chúng tôi tiếp tục điều trị bao 
gồm: Kháng sinh tĩnh mạch liều cao cefotaxim, 
vancomycin. Hạ huyết áp bằng nicardipine 
truyền tĩnh mạch. Lọc máu liên tục để điều trị 
suy thận cấp biến chứng quá tải dịch. Năm ngày 
sau, tình trạng tán huyết và giảm tiểu cầu cải 
thiện, kết quả ELISA nồng độ ADAMTS13 0,78 
UI/ml (tương đương độ hoạt động 78%), kết quả 
soi cấy phân âm tính với các chủng E. coli. Sinh 
thiết thận cho thấy hình ảnh liềm cầu thận, huyết 
khối vi mạch phù hợp với sang thương TMA 
(Hình 2). Sau 5 chu kỳ lọc máu, bệnh nhân có 
nước tiểu, chức năng thận và các chỉ số huyết 
học, sinh hoá cải thiện (Bảng 2). Bệnh nhân được 
cai oxy, tiếp tục đủ liệu trình kháng sinh, xuất 
viện bảo tồn chức năng thận. 
Hình 2. Hình ảnh sinh thiết thận gợi ý. TMA: huyết 
khối trong lòng tiểu động mạch(mũi tên A) 
Bảng 2. Thay đổi các chỉ số sinh hoá của bệnh nhân 2 trong quá trình bệnh 
Thời gian 
WBC 
(x103/L) 
Hgb 
(g/dL) 
PLT 
(x103/L) 
LDH 
(U/L) 
HC lưới 
(%) 
Bilirubin TP 
(mmol/L) 
Creatinine 
(mol/L 
Ure 
(mmol/L) 
PT 
(s) 
aPTT 
(s) 
Fibrinogen 
(g/L) 
N -21, Lúc mới 
khởi phát (BV 
quận 11) 
26 11,8 442 NA NA NA NA NA NA NA NA 
H0 - Nhập HSTC 10,3 3,8 65 5550 6,2 40 915 41,5 15,4 33,9 2,79 
H5 - Sau 2 chu 
kỳ CRRT 
13 10 99 2350 3,0 20,5 335,5 27,7 15,3 31,3 2,65 
H18 - Kết thúc 5 
chu kỳ CRRT 
12,2 10,2 320 992 2,5 16 270 32,8 12,6 38,8 1,31 
BÀN LUẬN 
HUS do nguyên nhân nhiễm trùng mà 
thường gặp nhất là do nhiễm E. Coli tiết độc tố 
Shiga (STEC-HUS) và nhiễm phế cầu xâm lấn 
thường biểu hiện với các dấu chứng gợi ý như 
MAHA, giảm tiểu cầu và tổn thương thận cấp 
xảy ra vào khoảng 6-9% các bệnh nhân nhiễm 
trùng(9). Các triệu chứng rối loạn hệ thần kinh 
trung ương ít gặp hơn trong HUS nhưng lại là 
dấu chứng nổi bật trong TTP. Vi trùng sinh 
độc tố gây tổn thương các tế bào nội mô lót ở 
những mạch máu nhỏ là cơ chế sinh lý bệnh 
cốt lõi của HUS. Các độc tố được phóng thích 
từ vi khuẩn đi theo dòng máu đến bám vào các 
thụ thể trên bề mặt tế bào nội mô, đặc biệt là ở 
thận và não. Sự mất toàn vẹn của tế bào nội 
mô mạch máu kích hoạt cơ chế đông máu nội 
mạch, gây tiêu thụ tiểu cầu, tán huyết và hình 
thành huyết khối vi mạch, dẫn đến suy đa 
tạng(13). Các độc tố này còn rối loạn hoạt động 
bình thường của hệ thống bổ thể bằng cách 
gắn vào và thay đổi chức năng thụ thể protein 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4 * 2019 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Nhi Khoa BV. Nhi Đồng 1 57
H, một protein đóng vai trong việc điều hoà 
quá trình hoạt hoá hệ thống bổ thể(12). 
Bệnh cảnh điển hình của HUS bắt đầu với 
bệnh cảnh nhiễm trùng như viêm phổi, viêm 
màng não, đau bụng, ói, tiêu phân đàm máu. 
Sau đó là MAHA, giảm tiểu cầu và suy thận cấp 
trong vòng 5-10 ngày. MAHA là một hội chứng 
cận lâm sàng bao gồm: nồng độ hemoglobin 
thường dưới 8 g/dL, coomb test (-), tăng 
bilirubin gián tiếp, tăng LDH, giảm nồng độ 
haptoglobin và sự xuất hiện số lượng lớn các 
mảnh vỡ hồng cầu, hồng cầu lưới và hồng cầu 
nhân trên phết máu ngoại biên. Số lượng tiểu 
cầu thường dưới 150000/mm3. Suy thận cấp đôi 
khi thoáng qua, đôi khi vô niệu kéo dài cần phải 
điều trị thay thế thận. Một số các nghiên cứu chỉ 
ra khoảng 50% bệnh nhân HUS cần phải lọc máu 
trong giai đoạn cấp(5,12). Một số các cơ quan khác 
được ghi nhận có tổn thương liên quan đến 
HUS, 20-25% bệnh nhân HUS có tổn thương 
thần kinh trung ương biểu hiện bằng các triệu 
chứng như lơ mơ, ngưng thở, hôn mê, co giật, 
liệt nửa người(9). Hình ảnh sinh thiết thận cho 
thấy sự hiện diện của huyết khối ở tiểu động 
mạch và mao mạch cầu thận (hình ảnh màng 
đáy đôi) do tổn thương tế bào nội mạc(2). Hình 
ảnh MRI ghi nhận các tổn thương ở hạch nền, 
đồi thị và thân não(1). Bệnh nhân có tổn thương 
thần kinh thường có tỷ lệ tử vong cao(13), đặc biệt 
là các tổn thương phù não, nhồi máu não(7). 
Bên cạnh các điều trị hỗ trợ cơ bản, một số 
phương pháp can thiệp mới được đề cập như: sử 
dụng thuốc chống đông, thay thế huyết tương, 
yếu tố kích hoạt plasminogen phù hợp mô, 
thuốc gắn kết độc tố shiga và eculizumab. Trong 
đó, thay huyết tương và eculizumab được đề 
cập nhiều trong cách đồng thuận gần đây. Thay 
huyết tương giúp loại bỏ các độc tố và yếu tố tạo 
huyết khối vi mạch được tạo ra từ quá trình gây 
viêm, thay thế chúng bằng các yếu tố đông máu, 
bổ thể(10). Theo hướng dẫn của hiệp hội thay thế 
huyết tương Hoa Kỳ năm 2010, thay thế huyết 
tương được khuyến cáo là một phương pháp 
điều trị được xem xét trong điều trị HUS do độc 
tố shiga(11). Tuy nhiên, các phân tích thống kê từ 
trận dịch HUS gây ra bởi E. Coli O104:H4 ở Đức 
cho thấy điều trị hỗ trợ và lọc máu liên tục cho 
kết quả lâm sàng không tốt hơn điều trị thay thế 
huyết tương ở tất cả các nhóm tuổi(7). Thay thế 
huyết tương nên được thực hiện sớm trong 
trường hợp nghi ngờ MAHA mà không thể 
phân biệt được HUS hay TTP vì kết quả đo độ 
hoạt động của ADAMTS 13 không có liền(3). 
Một phương pháp điều trị mới được nghiên 
cứu trong điều trị HUS ở trẻ em là eculizumab, 
một loại kháng thể đơn dòng kháng yếu tố C5, 
dẫn đến ức chế kích hoạt hệ thống bổ thể. 
Eculizumab được cho là có hiệu quả trong điều 
trị HUS liên quan đến bất thường hệ thống bổ 
thể. Một số nghiên cứu cho thấy hiệu quả của 
eculizumab trong điều trị HUS do độc tố Shiga 
có biến chứng thần kinh(4,8). Tuy nhiên, thống kê 
từ trận dịch ở Đức cho thấy việc sử dụng thêm 
eculizumab bên cạnh điều trị tiêu chuẩn không 
cho thấy hiệu quả hơn có ý nghĩa thống kê(3,7). Do 
đó sử dụng eculizumab còn tranh cãi và cần có 
nhiều nghiên cứu hơn nữa để khuyến cáo sử 
dụng loại thuốc này. Tóm lại, những biện pháp 
điều trị rẻ tiền và hiệu quả cho đến hiện nay 
được khuyến cáo bao gồm điều trị hỗ trợ như 
hồi sức dịch, lọc máu liên tục điều trị thay thế 
thận, nuôi ăn tĩnh mạch, truyền máu và các chế 
phẩm máu. Hơn nữa, cho dù điều trị là tối ưu, 
HUS do nguyên nhân nhiễm trùng vẫn là một 
bệnh lý nặng với nguy cơ tử vong và di chứng 
còn cao(6,7). 
KẾT LUẬN 
Trên đây là hai trường hợp HUS được chẩn 
đoán và can thiệp sớm trên lâm sàng và cho thấy 
kết quả điều trị khả quan. Cho đến hiện tại, điều 
trị hỗ trợ vẫn là tiêu chuẩn vàng trong việc tiếp 
cận bệnh lý này. Những biện pháp mới như thay 
thế huyết tương và eculizumab vẫn chưa có 
bằng chứng thuyết phục cho thấy hiệu quả rõ 
ràng. Do đó, cần thêm nhiều bằng chứng hơn 
nữa trước khi đưa các phương pháp mới này 
vào điều trị như là một lựa chọn hiệu quả hơn 
cho bệnh nhân. 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4 * 2019
Hội Nghị Khoa Học Nhi Khoa BV. Nhi Đồng 1 58
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Bauer A, et al (2014). “Neurological involvement in children 
with E. coli O104:H4-induced hemolytic uremic syndrome”. 
Pediatr Nephrol, 29(9):1607-1615. 
2. Brocklebank V, Wood KM, Kavanagh D (2018). “Thrombotic 
microangiopathy and the kidney”. Clinical Journal of the 
American Society of Nephrology, 13(2):300-317. 
3. Brodsky RA (2015). “Complement in hemolytic anemia”. 
Hematology Am Soc Hematol Educ Program, pp.385-391. 
4. Colic E, et al (2011). “Management of an acute outbreak of 
diarrhoea-associated haemolytic uraemic syndrome with early 
plasma exchange in adults from southern Denmark: an 
observational study”. Lancet, 378(9796):1089-1093. 
5. Gerber A, et al (2002). “Clinical course and the role of shiga 
toxin-producing Escherichia coli infection in the hemolytic-
uremic syndrome in pediatric patients, 1997-2000, in Germany 
and Austria: a prospective study”. J Infect Dis, 186(4):493-500. 
6. Hickey CA, et al (2011). “Early volume expansion during 
diarrhea and relative nephroprotection during subsequent 
hemolytic uremic syndrome”. Arch Pediatr Adolesc Med, 
165(10):884-889. 
7. Kielstein JT, et al (2012). “Best supportive care and therapeutic 
plasma exchange with or without eculizumab in Shiga-toxin-
producing E. coli O104:H4 induced haemolytic-uraemic 
syndrome: an analysis of the German STEC-HUS registry”. 
Nephrol Dial Transplant, 27(10):3807-3815. 
8. Rosales A, et al (2012). “Need for long-term follow-up in 
enterohemorrhagic Escherichia coli-associated hemolytic uremic 
syndrome due to late-emerging sequelae”. Clin Infect Dis, 
54(10):1413-1421. 
9. Siegler RL (1994). “Spectrum of extrarenal involvement in 
postdiarrheal hemolytic-uremic syndrome”. J Pediatr, 125(4):511-
518. 
10. Stahl AL, Sartz L, Karpman D (2011). “Complement activation 
on platelet-leukocyte complexes and microparticles in 
enterohemorrhagic Escherichia coli-induced hemolytic uremic 
syndrome”. Blood, 117(20):5503-5513. 
11. Szczepiorkowski ZM, et al (2010). “Guidelines on the use of 
therapeutic apheresis in clinical practice – evidence-based 
approach from the Apheresis Applications Committee of the 
American Society for Apheresis”. J Clin Apher, 25(3):83-177. 
12. Thurman JM, et al (2009). “Alternative pathway of complement 
in children with diarrhea-associated hemolytic uremic 
syndrome”. Clin J Am Soc Nephrol, 4(12):1920-1924. 
13. Trachtman H, et al (2012). “Renal and neurological involvement 
in typical Shiga toxin-associated HUS”. Nat Rev Nephrol, 
8(11):658-669. 
Ngày nhận bài báo: 20/07/2019 
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 30/07/2019 
Ngày bài báo được đăng: 05/09/2019