Giáo trình Sinh lý bệnh

TRUONG CAO DANG Y TE QUANG NAM – KHOA NOI 
[2008] 
SINH LÝ BỆNH 
[Đại học Y Dƣợc Huế] 
B S N G U Y E N D I N H T U A N ( S T ) 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 2 
MỤC LỤC 
GIỚI THIỆU MÔN SINH LÝ BỆNH ......................................................................3 
KHÁI NIỆM VỀ BỆNH .........................................................................................11 
KHÁI NIỆM VỀ BỆNH NGUYÊN .......................................................................19 
KHÁI NIỆM VỀ BỆNH SINH ...............................................................................26 
RỐI LOẠN CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU ..........................................................33 
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID .......................................................................46 
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID ...................................................................62 
RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƢỚC – ĐIỆN GIẢI ....................................................71 
RỐI LOẠN CÂN BẰNG ACID - BASE ...............................................................89 
RỐI LOẠN ĐIỀU HÕA THÂN NHIỆT ..............................................................108 
VIÊM.....................................................................................................................118 
RỐI LOẠN PHÁT TRIỂN TỔ CHỨC .................................................................134 
SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH LÃO HÓA .........................................................147 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 3 
Chƣơng 1 
GIỚI THIỆU MÔN SINH LÝ BỆNH 
I. Đại cương 
1. Định nghĩa 
Sinh lý bệnh lý học hay gọi tắt là sinh lý bệnh học là môn học nghiên cứu về 
cơ chế phát sinh, phát triển và kết thúc của bệnh; tức là nghiên cứu những thay đổi 
của cơ thể bị bệnh trong quá trình bệnh lý điển hình và cuối cùng để tìm hiểu 
những quy luật hoạt động của bệnh nói chung. Theo Purkinje: “Sinh lý bệnh là 
sinh lý của cơ thể bị bệnh“ 
Sinh lý bệnh nghiên cứu những trƣờng hợp bệnh lý cụ thể, phát hiện và mô tả 
những thay đổi về sự hoạt động chức năng của cơ thể, cơ quan, mô và tế bào khi 
chúng bị bệnh; từ đó rút ra những quy luật chi phối chúng, khác với những quy 
luật hoạt động lúc bình thƣờng: đó là sinh lý bệnh học cơ quan, bộ phận. Ví dụ 
Sinh lý bệnh tuần hoàn (Sinh lý bệnh cơ quan). 
Tuy nhiên, có những rối loạn có thể xảy ra ở nhiều cơ quan chức năng rất 
khác nhau nhƣ viêm gan, viêm cơ, viêm khớp...và mỗi bệnh lại diễn tiến theo 
những quy luật riêng của nó: viêm gan không giống nhƣ viêm khớp. Tuy nhiên 
mỗi bệnh này lại cùng tuân theo một quy luật chung hơn, đó là quy luật bệnh lý 
viêm nói chung và quy luật này lại đƣợc trình bày trong bài viêm (Sinh lý bệnh 
đại cương). 
Từ việc nghiên cứu quy luật hoạt động của từng bệnh, từng cơ quan, đến quy 
luật hoạt động của các quá trình bệnh lý điển hình chung: Sinh lý bệnh học tìm 
cách khái quát hóa để tìm hiểu quy luật hoạt động của bệnh cũng nhƣ quy luật hoạt 
động của nguyên nhân gây bệnh, quy luật phát sinh phát triển của bệnh, của quá 
trình lành bệnh cũng nhƣ quá trình tử vong. 
Tất cả xuất phát từ hiện tƣợng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu đƣợc 
bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển nhƣ thế nào? quá trình lành bệnh 
và tử vong xảy ra nhƣ thế nào? 
2. Nội dung môn học 
Nội dung giảng dạy sinh lý bệnh gồm có hai phần: 
- Sinh lý bệnh đại cƣơng: gồm các khái niệm và quy luật chung nhất về bệnh; 
sinh lý bệnh các quá trình bệnh lý chung. 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 4 
- Sinh lý bệnh cơ quan: nghiên cứu sự thay đổi của các chức năng và các cơ 
quan khi bị bệnh. 
II. Vị trí, tính chất và vai trò của môn học 
1. Vị trí 
1.1. Môn học tiền lâm sàng 
Sinh lý bệnh và môn Giải phẩu bệnh là hai môn học tiền thân của môn bệnh 
lý học hay nói một cách khác: trong quá trình phát triển từ nghiên cứu về thay đổi 
hình thái sang nghiên cứu về thay đổi chức năng của bệnh lý học, do vậy Sinh lý 
bệnh đƣợc xếp vào nhóm các môn học tiền lâm sàng, sinh viên đƣợc học trƣớc khi 
chính thức học các môn lâm sàng và dự phòng bệnh 
1.2. Nền tảng của môn Sinh lý bệnh 
Sinh lý học và Hoá sinh học là hai môn học cơ sở liên quan trực tiếp và quan 
trọng nhất của Sinh lý bệnh học bên cạnh các môn học liên quan khác nhƣ di 
truyền học, miễn dịch học, vi sinh.. .. Ngoài ra, Sinh lý bệnh còn phải vận dụng 
kiến thức của nhiều môn khoa học khác nữa, kể cả các môn khoa học cơ bản 
2. Tính chất và vai trò 
2.1. Tính chất tổng hợp 
Để làm sáng tỏ và giải thích các cơ chế bệnh lý, Sinh lý bệnh phải vận dụng 
những kết quả của nhiều môn học khác nhau. Phƣơng pháp phân tích giúp cho 
khoa học đi sâu vào bản chất của sự vật một cách chi tiết và chính xác đồng thời 
hình thành nhiều chuyên khoa sâu chuyên biệt. Tuy nhiên, muốn tìm ra quy luật 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 5 
hoạt động chung thì phải có phƣơng pháp tổng hợp tốt, nắm đƣợc cái gì là nguyên 
nhân, cái  ...  95% cation ngoại bào, 
do vậy nó liên hệ trực tiếp đến chuyến hóa nƣớc. 
- Kali là cation chính của dịch nội bào. Kali nội bào chiếm 98% lƣợng Kali 
của toàn cơ thể, do đó Kali huyết thanh rất thấp từ 3,5-4,5 mEq/l hoặc mmol/l. Nó 
tham gia duy trì trƣơng lực dịch nội bào và cân bằng thẩm thấu giữa nội và ngoại 
bào. Kali cần thiết cho đời sống tế bào, đặc biệt là cho hoạt động của màng tế bào. 
Trong thục tế lâm sàng điện tâm đồ có thể phản ảnh tốt tình trạng Kali máu. 
- Các cation khác đều có vai trò quan trọng: ví dụ Ca++, Mg++ tham gia vào 
sự dẫn truyền thần kinh và điện thế tế bào... 
Anion: 
Cl- là anion ngoai bào quan trọng nhất, Cl- huyết thanh từ 95-105mEq/l. 
Bicarbonate: Giá trị của nó từ 22-28 mEq/l hoặc mmol/l. 
Protein: Giá trị từ 65-75g/l tƣơng ứng với 15-20 mEq/l trong cột anion. 
Các anion khác của huyết tƣơng thƣờng không đƣợc định lƣợng. Đó là các 
acid hữu cơ (6 mEq/l), các phosphates (2 mEq/l), các sulfates (1 mEq/l). Trong 
cân bằng anion-cation nó chiếm một giá trị trung bình 9-10 mEq/l. Về mặt sinh lý, 
cân bằng anion-cation đƣợc tính bằng 150-155 mEq/l. Trong trƣờng hợp thiếu hụt 
anion ngƣời ta gọi là khoảng trống anion(AG: anion gap), rất thƣờng gặp trong 
trƣờng hợp nhiễm toan chuyển hóa và đƣợc tính: 
Trong điều kiện bình thƣờng: ( cation = anion) 
Na
+
 + K
+
 + Ca
++
 + Mg
++
 = Cl
-
 + HCO3
-
 + Protid
-
 + 10 + AG 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 81 
Suy ra khoảng trống anion bằng: 
AG = (Na
+
 + K
+
 + Ca
++
 + Mg
++
) - (Cl
-
 + HCO3
-
 + Protid
-
 + 10 ) 
 Hay công thức đơn giản để tính: AG = [ Na+ - (Cl- + HCO3-)] 
Do vậy mất hoặc ứ đọng điện giải đều gây ra những biến động bệnh lý. 
Cation Na+ là lực lƣợng thẩm thấu chính của ngoại bào, K+ là lực lƣợng 
thẩm thấu chính của nội bào. Vì hai cation này có tác dụng thẩm thấu tƣơng đƣơng 
nhau nên khi Na+ ngoại bào giảm, nƣớc sẽ đi vào tế bào và ngƣợc lại. Do đó, 
những thay đổi nồng độ Natri ngoại bào là nguyên nhân đồng thời cũng là triệu 
chứng chỉ dẫn cho ta biết các thay đổi về cân bằng nƣớc trong khu vực nội bào. 
NGOẠI 
BÀO 
NỘI BÀO NGOẠI BÀO 
 Na
 H2O 
 Na
 Hình 8.1: Di chuyển của nước theo nồng độ ion Natri. 
Na
+
 và Cl
-
 là các ion quan trọng nhất của ngoại bào, chiếm 80% số ion trong 
một lít dịch. Do đó mất điện giải thì chủ yếu và đầu tiên là mất Na
+
 và Cl
-
 . 
2.2. Cân bằng điện giải 
Natri đƣợc nhập vào cơ thể dƣới dạng muối khô. Nhu cầu thật sự về muối 
khoảng 1g mỗi ngày nhƣng thông thƣờng ngƣời ta ăn vào nhiều hơn, khoảng 6 
g(hay110 mEq/24g). Nhu cầu Natri có thể tăng gấp 3-4 lần nhu cầu bình thƣờng ở 
những miền khí hậu nóng. 
Natri đƣợc lọc qua cầu thận và tái hấp thu đến 60-70% qua ống lƣợn gần tùy 
theo quá trình trung hòa điện tích và đẳng thẩm thấu. Ơ ống lƣợn xa và quai 
Henle, Aldosteron và ANP sẽ chịu trách nhiệm về sự bài tiết hay tái hấp thu Natri 
theo nhu cầu hiện tại của cơ thể 25-30% tái hấp thu ở quai Henle bởi yếu tố đồng 
vận chuyển đầu ngọn Na
+
K
+2
Cl
-
 (apical co-transportor), 5% tái hấp thu ở ống lƣợn 
xa bởi yếu tố đồng vận chuyển nhậy cảm Thiazide Na
+
Cl
-
Nhu cầu Kali khoảng 3 g hay 50-100 mEq/24g. Kali đƣợc bài tiết chủ yếu 
qua nƣớc tiểu (80-90%). Chú ý: không nhập cơ thể vẫn cứ xuất khoảng từ 30-50 
mEq/24g qua nƣớc tiểu. 
2.3. Điều hòa cân bằng điện giải 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 82 
2.3.1. Natri: ( Xem điều hòa cân bằng muối nước) 
Tóm lại, cơ chế điều hòa thể tích (nƣớc) và trƣơng lực (điện giải) liên quan 
chăt chẽ với nhau. Thay đổi về trƣơng lực (nhƣợc hay ƣu trƣơng) sẽ làm thay đổi 
sự hấp thu (nƣớc, điện giải) và do đó ảnh hƣởng đến thể tích. Ngƣợc lại, những 
thay đổi về thể tích sẽ làm thay đổi quá trình hấp thu và bài tiết để duy trì trƣơng 
lực. Cần lƣu ý sự hấp thu và bài tiết các chất điện giải xảy ra chậm hơn sự hấp thu 
và bài tiết nƣớc, do đó khi uống nhiều nƣớc thì có tăng tiết niệu ngay nhƣng ăn 
nhiều muối thì có cảm giác khát và thiểu niệu trƣớc khi việc tăng thải muối thừa 
có hiệu lực. 
2.3.2. Kali 
- Chuyển hóa glucid: kali cần thiết cho quá trình tạo glycogen nên khi có quá 
trình hủy glycogen sẽ làm kali máu tăng. 
- Chuyển hóa protid: đồng hóa protid làm giảm và dị hóa gây tăng kali máu. 
- Vỏ tuyến thƣợng thận: các corticosteroid làm tăng kali niệu qua đó làm 
giảm kali của máu và tế bào. 
- Cân bằng axit -base: nhiễm kiềm gây giảm, nhiễm acid gây tăng kali máu. 
- Bài xuất: 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 83 
+ Bài xuất kali qua thận không có ngƣỡng nên sự bài xuất vẫn tiếp diễn mặc 
dù kali máu giảm. 
+ Bài xuất qua đƣờng tiêu hóa có thể từ 5-10 mEq/L tăng lên 100 mEq/L 
trong trƣờng hợp ỉa lỏng. 
+ Bài xuất kali qua da không đáng kể, tuy nhiên có thể tăng lên trong các 
trƣờng hợp stress, tăng năng vỏ thƣợng thận. 
II. Rối loạn cân bằng nước-điện giải. 
1. Rối loạn cân bằng Natri và nước. 
Natri là ion chính của dịch ngoại bào, chiếm 95% cation ngoại bào nên nó 
quyết định thể tích ngoại bào. Do vậy thiếu hoặc thừa Natri hay mất hoặc ứ nƣớc 
thƣờng đƣa đến những rối loạn nƣớc hoặc muối kèm theo. 
1.1. Mất nước đẳng trương. 
1.1.1. Định nghĩa: là sự giảm thể tích do mất muối và nước trong dịch 
ngoại bào trong quan hệ đẳng trương. 
1.1.2. Nguyên nhân: 
- Nôn mửa, ỉa lỏng, dò ống tiêu hóa 
- Chọc tháo báng, điều trị lợi tiểu 
- Mất huyết tƣơng trong viêm tụy, viêm phúc mạc, bỏng... 
- Mất máu 
- Bệnh lý thận:Thận hƣ..... 
- Hội chứng mất muối do não 
1.1.3. Biểu hiện: 
- Áp lực thẩm thấu huyết tƣơng và nồng độ Natri huyết thanh bình thƣờng. 
- Protein huyết tƣơng tăng 
- Hb và Hct tăng, MCV bình thƣờng 
- Dịch nội bào bình thƣờng, dịch ngoại bào giảm 
- Giảm lƣu lƣợng tim, tim nhanh, mệt mỏi. 
- Có thể sốc do giảm thể tích trong trƣờng hợp mất một lƣợng lớn dịch đẳng trƣơng. 
- Giảm nƣớc tiểu, nguy hiểm do tăng urê máu. 
1.2. Ứ nước đẳng trương. 
1.2.1. Định nghĩa: 
Là một sự tăng thể tích ngoại bào với tăng muối và nƣớc trong dịch ngoại bào 
trong quan hệ đẳng trƣơng. 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 84 
1.2.2. Nguyên nhân: 
- Truyền dịch đẳng trƣơng trong thiểu hoặc vô niệu 
- Tăng corticoid khoáng nội hoặc ngoại sinh. 
- Các bệnh lý có phù nói chung: Suy tim, hội chứng thận hƣ, Urê máu cao 
mãn tính, giảm albumine huyết, mất protid ... 
- Thuốc: Phenylbutazon, dẫn xuất của pyrazol... 
1.2.3. Biểu hiện: 
- Áp lực thẩm thấu huyết tƣơng và nồng độ Natri huyết thanh bình thƣờng 
- Protein huyết tƣơng giảm 
- Hb và Hct giảm, MCV bình thƣờng 
- Dịch nội bào bình thƣờng, dịch ngoại bào tăng 
- Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm(CVP) 
- Tăng gánh tuần hoàn tim. 
1.3. Mất nước ưu trương. 
1.3.1. Định nghĩa: là sự giảm thể tích với tăng Natri huyết thanh, tăng áp 
lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do. 
1.3.2. Nguyên nhân: 
- Nhập nƣớc không đầy đủ 
- Mất nƣớc đều đặn qua da(vã mồ hôi, sốt), qua phổi(tăng thông khí), qua 
thận(bệnh lý thận hƣ đa niệu), qua tiêu hóa(nôn mửa, đi lỏng, dò ống tiêu hóa)... 
- Lợi niệu thẩm thấu trong Glucose niệu (đái tháo đƣờng) 
- Đái tháo nhạt trung ƣơng và đái tháo nhạt do thận(CDI và RDI) 
1.3.3. Biểu hiện: 
- Áp lực thẩm thấu huyết tƣơng và Natri huyết thanh tăng. 
- Protein huyết tƣơng tăng 
- Hb và cả Hct tăng, MCV giảm 
- Dịch nội bào và dịch ngoại bào giảm 
- Độ căng của da giảm, giảm tiết nƣớc bọt 
- Tăng thân nhiệt, lo lắng, hôn mê, thiểu niệu 
- Triệu chúng tim mạch: nhƣ nhịp tim nhanh và sự làm đầy tĩnh mạch giảm 
1.4. Ứ nước ưu trương. 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 85 
1.4.1. Định nghĩa: là sự tăng thể tích với thừa Natri, tăng áp lực thẩm 
thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do. 
 1.4.2. Nguyên nhân: 
- Truyền dịch muối ƣu trƣơng 
- Truyền dịch muối trong lúc chức năng thận bi suy giảm 
- Cƣờng vỏ thƣợng thận( Hội chứng Conn và hội chứng Cushing) hoặc dùng 
steroid ngoại sinh 
- Uống nƣớc biển 
- Hội chứng tích muối trung ƣơng 
1.4.3. Biểu hiện: 
- Áp lực thẩm thấu huyết tƣơng và Natri huyết thanh tăng. 
- Protein huyết tƣơng giảm 
- Hb và Hct và MCV giảm 
- Dịch nội bào giảm và dịch ngoại bào tăng. 
- Mất nƣớc tế bào với triệu chứng thần kinh nặng nề do nƣớc bi kéo ra khỏi tế 
bào 
- Tăng gánh thế tích đối với tim, dễ đƣa đến suy tim và phù phổi. 
1.5. Mất nước nhược trương. 
1.5.1. Định nghĩa: 
Là sự giảm thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm thấu huyết tƣơng và 
thừa nƣớc tự do. 
1.5.2. Nguyên nhân. 
- Mất Natri qua thận: Thiếu Aldosteron, sử dụng thuốc lợi tiểu mãn tính, suy 
thận mạn với mất muối, hội chứng mất muối trung ƣơng. 
- Mất Natri ngoài thận: gặp trong trƣờng hợp chỉ sử dụng tạm thời nƣớc 
trong nôn mửa, ỉa lỏng, vã mồ hôi nhiều, dò ống tiêu hóa, adenome đại tràng 
nhung mao(villose colon adenoma) 
1.5.3. Biểu hiện 
- Áp lực thẩm thấu huyết tƣơng và Natri huyết thanh giảm. 
- Protein huyết tƣơng tăng 
- Hb và Hct và MCV tăng 
- Dịch nội bào tăng và dịch ngoại bào giảm 
- Tăng áp lực não tủy: Triệu chúng não 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 86 
- Dấu chứng giảm thể tích: Nhịp tim nhanh, khuynh hƣớng dẫn đến ngất... 
 1.6. Ứ nước nhược trương 
 1.6.1. Định nghĩa: là sự tăng thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực 
thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do. 
 1.6.2. Nguyên nhân: 
- Sử dụng đều đặn dung dịch nhƣợc trƣơng(nƣớc, bia, dịch truyền...) 
- Sử dụng một lƣợng lớn dung dịch Glucose đẳng trƣơng( Glucose bị oxy 
hóa, nƣớc sẽ bị giữ lại) 
- Hội chứng tiết không tƣơng hợp ADH (SIADH: syndrome of inappropriate 
secretion of ADH): Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải đƣợc ức 
chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đƣa đến sự bài tiết nƣớc tự do 
qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thƣờng. Hiện nay 
SIADH đƣợc chia thành 4 type. Nguyên nhân của SIADH rất thƣờng gặp là bệnh 
lý tâm thần kinh, phổi, u ác tính, phẩu thuật rộng và một số tác nhân do thuốc... 
- Thuốc có tác dụng chống lợi niệu ( Tolbutamid, Chlorpropamid...) 
1.6.3. Biểu hiện 
- Áp lực thẩm thấu huyết tƣơng và Natri huyết thanh giảm. 
- Protein huyết tƣơng giảm 
- Hb và Hct giảm, MCV tăng 
- Dịch nội bào và dịch ngoại bào tăng 
- Triệu chứng của thần kinh trung ƣơng do tăng thể tích ngoại bào 
 Chú ý: 
 + Giảm Natri máu thƣờng phản ảnh tình trạng nhƣợc trƣơng. Tuy nhiên 
trong một vài trƣờng hợp ALTT huyết tƣơng có thể bình thƣờng hoặc tăng ví dụ 
tăng Protid, Glucose. Giảm Natri máu ƣu trƣơng thông thƣờng là do tăng đƣờng 
huyết, truyền mannitol. Hoặc thiếu insulin sẽ làm cho tế bào cơ không thấm với 
Glucose làm mất cân bằng Glucose huyết, Glucose trở thành một tác nhân thẩm 
thấu hiệu quả kéo nƣớc từ các tế bào cơ ra và gây giảm Natri máu. Nồng độ natri 
huyết tƣơng giảm từ 1,4 mmol/l đối với mỗi gia tăng Glucose máu 1 g/l. 
 + Giảm Natri máu trong nhƣợc năng giáp là do giảm lƣu lƣợng tim và tốc 
độ lọc cầu thận và tăng tiết ADH. 
+ Lợi tiểu tối đa phụ thuộc vào ALTT tối thiểu của nƣớc tiểu và sự bài tiết 
bắt buộc các chất hòa tan. Thực phẩm và chuyển hóa sinh ra khoảng 600 
mOsm/ngày, và ALTT tối thiểu của nƣớc tiểu ở ngƣời là 50mOsm/kg. Do đó lợi 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 87 
tiểu tối đa là khoảng 12 l (600/50=12). Khi giá trị bài tiết các chất hòa tan cao hơn 
750 mOsm/ngày đƣợc định nghĩa là lợi niệu thẩm thấu. Mannitol gây lợi niệu 
thẩm thấu vì ống thận không thấm với chất này. 
2. Rối loạn cân bằng Kali. 
Kali là cation chính của dịch nội bào, chiếm 98% lƣợng Kali của toàn cơ thể, 
do đó kali huyết thanh rất thấp từ 3,5-4,5 mEq/l. 
2.1. Giảm kali máu. 
2.1.1. Định nghĩa: Giảm kali máu khi Kali huyết thanh < 3,5 mEq/l. 
2.1.2. Nguyên nhân. 
- Mất Kali qua thận: Viêm cầu thận, viêm bể thận, tổn thƣơng ống thận, 
thuốc lợi tiểu, hội chứng tăng Aldosteron nguyên và thứ phát. 
- Mất Kali qua ruột: Nôn, ỉa lỏng, dò, hội chứng Zollinger Ellison... 
- Cung cấp không đầy đủ: trƣờng hợp nuôi dƣỡng kém. 
- Kiềm chuyển hóa 
- Điều trị insulin trong hôn mê đái tháo đƣờng nhiễm toan ketone. 
2.1.3. Hậu quả: 
Các triệu chứng gồm rối loạn thần kinh cơ (yếu cơ, giảm phản xạ, tê bì,...) và 
các bất thƣờng về tim (rối loạn nhịp, tăng nhạy cảm với các digitalin), điện tâm đồ 
có sóng T dẹt hay đảo nghịch, xuất hiện sóng U, ST hạ thấp. 
Các biểu hiện khác: 
- Thận: giảm khả năng cô đặc nƣớc tiểu, giảm lọc cầu thận. 
- Thần kinh trung ƣơng: tăng kích thích, đờ đẫn. 
- Tiêu hóa: buồn nôn, liệt ruột. 
- Chuyển hóa: không dung nạp glucose, bilan nitơ âm tính, nhiễm kiềm. 
Giảm kali máu gây tử vong có thể xảy khi huyết thanh bị kiềm hóa quá 
nhanh, ví dụ điều trị tích cực nhiễm toan hô hấp bằng thở máy. 
2.2. Tăng kali máu 
2.2.1. Định nghĩa: Tăng kali máu khi Kali huyết thanh > 5,5 mEq/l. 
2.2.2. Nguyên nhân: 
- Rối loạn bài tiết Kali do thận: Suy thận cấp, giai đoạn cuối của suy thận 
mạn, tổn thƣơng ống thận, thiếu Aldosteron, bệnh Addison, thuốc lợi tiểu tiết kiệm 
Kali(spironolacton...) 
- Truyền Penicillin có Kali, truyền máu( hồng cầu giầu kali) 
B s N g u y ễ n Đ ì n h T u ấ n ( s t ) 
Page 88 
- Phá vỡ một số lƣợng lớn tế bào: Hội chứng Crash, tan huyết mạn... 
- Nhiễm kiềm 
2.2.3. Hậu quả: 
- Hậu quả độc tính chủ yếu tại tim, tăng kali cản trở sự dẫn truyền tại nút và 
nhánh. Thay đổi trên điện tâm đồ gồm P dẹt hoặc biến mất, PR kéo dài, QRS dãn 
rộng, T cao nhọn, ST chênh, bloc nhĩ thất hay bloc trong thất. Khi kali tăng lên 7,5 
mEq/lít sẽ gây cuồng động tâm thất (flutter ventriculaire), rung thất và ngừng tim. 
Điều trị tốt nhất là phòng ngừa, sóng P dẹt hoặc biến mất trên điện tâm đồ là dấu 
hiệu sớm nhất của tăng kali máu. 
- Nhiễm toan 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Trần Thị Chính. Rối loạn chuyển hóa muối nƣớc và điện giải. 95-110. Sinh lý 
bệnh học. Nhà xuất bản Y học. 2002 
2. Phan Thanh Sơn. Rối loạn chuyển hóa muối nƣớc - điện giải. 50. Sinh lý bệnh 
học. Bộ môn Sinh lý bệnh- Miễn dịch. Huế 1999 
3. Gary G. Singer/ Barry M. Brenner. 2002. Fluid and Electrolyte Disturbances. 
271. Principles of internal Medicine. Harrison, 15 th Edition. Volume 1. 
International Edition. 
4. G. Wambach. Azidose- Alkalose.1006. Internistsche Differentialdiagnostik. W. 
Kaufmann. 1993. Schattauer. 
5. H.M. Hackenberg. 1987. Pathophysiologie Pathobiochemie. Salz-, Wasser-und 
Saure-Basen Haushalt. 66. Jungohann Verlagsgessellschaft. 
6. H.M. Hackenberg. 1987.Pathophysiologie Pathobiochemie. Niere.74. 
Jungohann Verlagsgessellschaft. 
7. Sheila M Willatte. 1986. Lecture Notes on Fluid and Electrolyte Balance. PG 
Asian Economy Edition. 
8. Thomas D. Dubose, Jr. 2002. Acidosis and Alkalosis. 283. Principles of Internal 
Medicine. Harrison, 15 th Edition. Volume 1. International Edition. 
9. Von. O. Muller-Plathe. 470. Wasser- und Elektrolytstoffwechsel. Lehrbuch der 
Klinischen Chemie und Pathobiochemie. 1996. 
10. Von. O. Muller-Plathe. 501. Saure- Base-Stoffwechsel und Blutgas. Lehrbuch 
der Klinischen Chemie und Pathobiochemie. 1996.