Tạp chí Khoa học Công nghệ Việt Nam - Số 6 năm 2018 (711)

Hoäi ñoàng bieân taäp
GS.TSKH.VS Nguyeãn Vaên Hieäu
GS.TS Buøi Chí Böûu 
GS.TSKH Nguyeãn Ñình Ñöùc
GS.TSKH Vuõ Minh Giang
PGS.TS Trieäu Vaên Huøng
GS.TS Phaïm Gia Khaùnh
GS.TS Leâ Höõu Nghóa
GS.TS Leâ Quan Nghieâm
GS.TS Mai Troïng Nhuaän 
GS.TS Hoà Só Thoaûng
toång bieân taäp
Ñaëng Ngoïc Baûo
pHoù toång bieân taäp 
Nguyeãn Thò Haûi Haèng
Nguyeãn Thò Höông Giang
tröôûng ban bieân taäp
Phaïm Thò Minh Nguyeät
tröôûng ban trò söï 
Löông Ngoïc Quang Höng
trìnH baøy 
Ñinh Thò Luaän
toøa soaïn
113 Traàn Duy Höng - phöôøng Trung Hoøa - quaän Caàu Giaáy - Haø Noäi 
Tel: (84.24) 39436793; Fax: (84.24) 39436794
Email: khcnvn@most.gov.vn
Website: khoahocvacongnghevietnam.com.vn
giaáy pHeùp xuaát baûn
Soá 1153/GP-BTTTT ngaøy 26/7/2011
Soá 2528/GP-BTTTT ngaøy 26/12/2012
Soá 592/GP-BTTTT ngaøy 28/12/2016
DIỄN ĐÀN KHOA HỌC - CÔNG NGHỆ
 4 Nguyễn Đức Thành, Vũ Minh Long: Hiểu thị trường lao động để tăng năng suất.
 9 Phan Hoàng Lan, Nguyễn Thị Trang Nhung: Nghị định 38 - Khung pháp lý cho các nhà đầu tư khởi nghiệp sáng 
tạo.
13 l Cần có một chính sách tổng thể, toàn diện cho phát triển cơ học.
16 Đào Thế Anh: Nhu cầu đổi mới công nghệ trong sản xuất và sau thu hoạch lúa gạo của Việt Nam.
19 Nguyễn Anh Dũng, Nguyễn Đức Hoàng: Mô hình trung tâm hỗ trợ tiếp nhận, cải tiến và hoàn thiện công nghệ trên 
thế giới.
22 Nguyễn Thị Diệu Chi: Hoạt động thương mại điện tử tại Việt Nam trong kỷ nguyên kỹ thuật số.
25 Nguyễn Đức Thái: Thấy gì từ “trận chiến“ tế bào gốc của FDA.
KHOA HỌC - CÔNG NGHỆ VÀ ĐỔI MỚI SÁNG TẠO
28 Nguyễn Trọng Đồng: Cầu nâng - Công nghệ lần đầu tiên áp dụng tại Việt Nam.
30 Nguyễn Thế Truyện: VIELINA: “Cú hích ” từ dự án do FIRST tài trợ.
32 l IMIS: Giải pháp hiệu quả cho công tác quản lý các dự án đầu tư xây dựng của EVN.
34 l Công nghệ Euro 4 ứng dụng trên các dòng xe thương mại của THACO.
37 l Phát triển KH&CN các tỉnh Trung du và miền núi phía Bắc: Kết quả và những khó khăn cần tháo gỡ.
40 Vũ Đại An: KH&CN Nam Định: Cần khẳng định vị thế trung tâm vùng.
KHOA HỌC VÀ ĐỜI SỐNG
43 l Interstitium - Một “cơ quan” mới xuất hiện.
45 l Tiềm năng mới trong việc khôi phục thị giác cho người khiếm thị bằng các hạt nano vàng.
47 Nguyễn Đức Mạnh, Nguyễn Hải Hà: Giải pháp giảm thiểu sụt trượt trên các tuyến đường giao thông xây dựng mới 
và nâng cấp mở rộng ở vùng núi.
KH&CN NƯỚC NGOÀI
53 Nguyễn Mạnh Quân: Chuẩn bị cho tương lai của trí tuệ nhân tạo.
56 l Tổng hợp lớp phủ hợp kim kháng khuẩn bằng kỹ thuật mạ điện.
60 Chu Đức Hà, Nguyễn Thị Minh Nguyệt: Sinh vật bán tổng hợp: Bước tiến mới trong nghiên cứu y học hiện đại.
63 l Phương pháp mới ngăn ngừa tế bào ung thư gan.
In taïi Coâng ty TNHH in vaø DVTM Phuù Thònh
Giaù: 18.000ñ
Muïc luïc
Vietnam Journal of Science,
Technology and Engineering
SCIENCE AND TECHNOLOGY FORUM 
 4 Duc Thanh Nguyen, Minh Long Vu: Understanding the labour market to increase productivity.
 9 Hoang Lan Phan, Thi Trang Nhung Nguyen: Decree 38 - Legal framework for innovative start-up investors.
13 l A general and comprehensive policy for mechanics development is needed.
16 The Anh Dao: The need to innovate the technology of rice production and post-harvest in Vietnam.
19 Anh Dung Nguyen, Duc Hoang Nguyen : The model of supportive centers for reception, improvement and 
completion of technology in the world.
22 Thi Dieu Chi Nguyen: E-commerce activities in Vietnam in the digital era.
25 Duc Thai Nguyen: What can be seen from the stem cells “battle” of the FDA.
SCIENCE - TECHNOLOGY AND INNOVATION
28 Trong Dong Nguyen: Lift bridges - A technology applied in Vietnam for the first time.
30 The Truyen Nguyen: VIELINA: A “kick” from the project funded by FIRST.
32 l IMIS: An EVN’s effective solution for the management of construction investment projects.
34 l Euro 4 technology applied on commercial vehicles of THACO.
37 l Developing the Northern Midland and Mountainous provinces’ science and technology: Results and difficulties to 
be solved.
40 Dai An Vu: Nam Dinh province’s science and technology: It is necessary to confirm the central position of the 
region.
SCIENCE AND LIFE
43 l Interstitium - A new-found “organ”.
45 l New potential for vision restoration for visually impaired people using gold nanoparticles.
47 Duc Manh Nguyen, Hai Ha Nguyen: Solutions to reduce landslides on newly constructed and widened roads.
THE WORLD SCIENCE AND TECHNOLOGY
53 Manh Quan Nguyen: Prepare for the future of artificial intelligence.
56 l Synthesis of antimicrobial metal coatings by electroplating.
60 Duc Ha Chu, Thi Minh Nguyet Nguyen : Semisynthetic organism: A new advance in modern medicine research.
63 l New way to prevent liver cancer.
eDitorial council
Prof.Dr.Sc. Academician Nguyen Van Hieu
Prof. Dr Bui Chi Buu 
Prof. Dr.Sc Nguyen Dinh Duc
Prof. Dr.Sc Vu Minh Giang
Assoc.Prof. Dr Trieu Van Hung
Prof. Dr Pham Gia Khanh
Prof. Dr Le Huu Nghia
Prof. Dr Le Quan Nghiem
Prof. Dr Mai Trong Nhuan
Prof. Dr Ho Si Thoang
eDitor ...  phải phát triển cho các 
UBP một cơ chế tái bản, phiên 
mã và dịch mã riêng để chúng có 
thể duy trì qua các thế hệ. 
Bước tiến mới trong việc duy trì base 
nhân tạo ổn định trên sinh vật bán 
tổng hợp
Cột mốc quan trọng đánh 
dấu sự tạo ra SSO đầu tiên 
là năm 2014, khi vi khuẩn 
E. coli sinh trưởng trong môi 
trường bổ sung dNaMTP, 
d5SICSTP và plasmid mã hóa 
protein vận chuyển nucleotide 
triphosphate transporter (NTT) 
từ Phacodactylum tricornutum 
[13]. Như đã đề cập ở trên, dạng 
SSO này sinh trưởng rất yếu, 
bởi lẽ các NTT gây ra những tác 
dụng phụ làm ức chế quá trình 
sống của SSO, trong khi các 
enzyme phosphatase trong E. 
coli lại phân giải nguồn dNaMTP 
và d5SICSTP bổ sung trong môi 
trường. Hơn nữa, ngay cả khi nuôi 
trong điều kiện tối ưu, các dạng 
SSO này cũng không thể duy trì 
được UBP ổn định và lâu dài. 
Kế thừa các kết quả thu được 
trước đó, nhóm nghiên cứu của 
Zhang đã cải biến lại NTT, sử 
dụng một dạng UBP tối ưu hơn để 
hình thành một dạng SSO có khả 
năng lưu trữ thông tin di truyền với 
6 ký tự ổn định hơn [2]. Đầu tiên, 
phân tử NTT cải biến bằng cách 
loại bỏ trình tự axit amin từ 1 đến 
65, PtNTT2(66-575) được đưa 
vào E. coli C41. Kết quả cho thấy 
biểu hiện của PtNTT2(66-575) 
giảm xuống, làm giảm độc tính 
cho SSO, tuy nhiên điều này cũng 
đồng nghĩa với việc giảm khả năng 
hấp thụ nguyên liệu cho việc tổng 
hợp UBP trong tế bào. Tiếp theo, 
biểu hiện của PtNTT2(66-575) ở 
E. coli BL21 với các promoter PlacI, 
Pblac và Plac từ plasmid pSC, Pbla, 
Plac, PlacUV5, PH207, Pλ, Ptac và PN25 
từ locus lacZYA. Trong đó, dòng 
E. coli chứa PtNTT2(66-575) với 
promoter PlacUV5 được xác định 
có mức độ sinh trưởng mạnh, 
lượng [α-32P]-dATP hấp thụ nhiều 
hơn. Trong quá trình nghiên 
cứu, các nhà khoa học đã thay 
đổi cấu trúc 5SICS, tạo thành 
TPT3 - tên đầy đủ là [(2-deoxy-
β-D-erythropentofuranosyl)-
thieno[3,4]pyridine-2-thione]. 
Gần đây, TPT3 đã được phân 
tích hoạt tính quang hóa học 
[14]. Cặp UBP mới, NaM-TPT3 
có thể đạt hiệu quả tái bản cao 
hơn NaM-5SICS trong điều kiện 
in vitro. So sánh trên 2 môi trường 
Hình 1. Khả năng lưu trữ thông tin di truyền mang base nhân tạo của SSo.
62
Soá 6 naêm 2018
KH&CN nước ngoài
bổ sung dNaMTP/d5SICSTP và 
dNaMTP-dTPT3TP, lượng UBP 
duy trì dNaM-dTPT3 cao hơn hẳn 
so với dNaM-d5SICS, chứng tỏ 
NaM-TPT3 cũng tỏ ra hiệu quả 
hơn ở SSO so với NaM-5SICS [2]. 
Cuối cùng, nhóm nghiên cứu tiếp 
tục sử dụng công nghệ CRISPR-
Cas9 [15] như một phản ứng miễn 
dịch tự nhiên của vi khuẩn để xem 
xét lượng tế bào SSO chứa ADN 
mang UBP. Kết quả cho thấy, 
các tế bào SSO có thể giữ được 
dNaM-dTPT3 trong ít nhất 60 lần 
phân bào. Điều này đã mở ra giả 
thuyết vững chắc rằng UBP có thể 
được lưu trữ vô hạn trong SSO, từ 
đó có thể biểu hiện ra các phân 
tử protein mong muốn. Đây được 
xem là một trong những bước 
tiến rất quan trọng trong việc tạo 
ra một dạng sống với vật chất di 
truyền hoàn toàn nhân tạo. 
Định hướng trong tương lai
Mặc dù những nghiên cứu này 
mới chỉ khởi đầu trên các tế bào 
SSO đơn lẻ, nhưng đầy hứa hẹn 
cho bước đưa UBP vào dạng cơ 
thể sinh vật phức tạp hơn. Ngày 
nay, các UBP mặc dù vẫn chưa 
thực sự hoàn thiện nhưng có lẽ sẽ 
được áp dụng rất phổ biến trong y 
học điều trị. Một khi làm chủ được 
kỹ thuật để tái bản, phiên mã, 
dịch mã một cách hoàn chỉnh cho 
UBP trong tế bào, SSO có thể 
sinh tổng hợp được các phân tử 
protein với thành phần axit amin 
mới mã hóa bởi UBP. Mặt khác, 
một số UBP cũng có thể được sử 
dụng trong phát hiện ADN mong 
muốn, phục vụ cho công tác kiểm 
định và chẩn đoán [16]. Với những 
UBP như hiện nay, số lượng axit 
amin được dịch mã có thể lên đến 
172. Đây rõ ràng là một tương lai 
rất tươi sáng cho việc tổng hợp 
các hợp chất phức tạp dùng trong 
y học. Gần đây, các phương pháp 
chẩn đoán và phát hiện cũng đã 
bắt đầu ứng dụng UBP. Cụ thể, 
một số dạng UBP, như Px và isoG 
có thể mang chất nhuộm được tích 
hợp vào nhóm chức của phân tử 
cần xác định. Bên cạnh đó, Dss-
Px có khả năng gắn huỳnh quang 
cũng được sử dụng trong các hệ 
thống hình ảnh và chẩn đoán.
Đây được xem là một bước 
tiến lớn cho loài người trong việc 
tạo ra một dạng sống mới chưa 
từng xuất hiện trong lịch sử sinh 
giới. Một số ý kiến cho rằng đây 
có thể là một khám phá làm đảo 
lộn tự nhiên. Tuy nhiên, có một số 
điều cần phải nắm bắt một cách 
rõ ràng. Đó là các SSO vẫn chưa 
thể sống một cách độc lập mà 
chúng vẫn phải được cung cấp 
nguồn nguyên liệu cần thiết cho 
các quá trình liên quan đến UBP. 
Bên cạnh đó, nếu ngừng cung 
cấp dNaMTP, d5SICSTP và NTT, 
NaM và 5SICS sẽ biết mất khỏi 
genome qua một vài lần tái bản 
của vật chất di truyền ? 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
[1] Y. Zhang, et al. (2017), “A semi-
synthetic organism that stores and retrieves 
increased genetic information”, Nature, 551, 
pp.644-647.
[2] Y. Zhang, B.M. Lamb, A.W. 
Feldman, A.X. Zhou, T. Lavergne, L. Li, 
F.E. Romesberg (2017), “A semisynthetic 
organism engineered for the stable 
expansion of the genetic alphabet”, Proc. 
Natl. Acad. Sci. USA, 114, pp.1317.
[3] D.A. Malyshev, F.E. Romesberg 
(2015), “The expanded genetic alphabet”, 
Angew. Chem. Int. Ed. Engl., 54, pp.11930-
11944.
[4] I. Hirao, M. Kimoto (2012), “Unnatural 
base pair systems toward the expansion of 
the genetic alphabet in the central dogma”, 
Proc. Jpn. Acad. Ser. B Phys. Biol. Sci., 88, 
pp.345-367.
[5] D.A. Malyshev, et al. (2009), “PCR 
with an expanded genetic alphabet”, J. Am. 
Chem. Soc., 131, pp.14620-14621.
[6] C. Switzer, S.E. Moroney, S.A. 
Benner (1989), “Enzymatic incorporation of 
a new base pair into DNA and RNA”, J. Am. 
Chem. Soc., 111, pp.8322-8323.
[7] T. Ohtsuki, et al. (2001), “Unnatural 
base pairs for specific transcription”, Proc. 
Natl. Acad. Sci. USA, 98, pp.4922-4925.
[8] Y. Hikida, et al. (2010), “Site-specific 
fluorescent probing of RNA molecules by 
unnatural base-pair transcription for local 
structural conformation analysis”, Nat. 
Protoc., 5, pp.1312-1323.
[9] I. Hirao, et al. (2006), “An unnatural 
hydrophobic base pair system: Site-specific 
incorporation of nucleotide analogs into 
DNA and RNA”, Nat. Methods, 3, pp.729-
735.
[10] M. Kimoto, et al. (2009), “An 
unnatural base pair system for efficient PCR 
amplification and functionalization of DNA 
molecules”, Nucleic Acids Res., 37, pp.e14.
[11] Z. Yang, et al. (2007), “Enzymatic 
incorporation of a third nucleobase pair”, 
Nucleic Acids. Res., 35, pp.4238-4249.
[12] M. Kimoto, T. Mitsui, S. Yokoyama, 
I. Hirao (2010), “A unique fluorescent 
base analogue for the expansion of the 
genetic alphabet”, J. Am. Chem. Soc., 132, 
pp.4988-4989.
[13] D.A. Malyshev, et al. (2014), “A 
semi-synthetic organism with an expanded 
genetic alphabet”, Nature, 509, pp.385-388.
[14] B. Ashwood, S. Jockusch, C.E. 
Crespo Hernandez (2017), “Photochemical 
reactivity of dTPT3: A crucial nucleobase 
derivative in the development of 
semisynthetic organisms”, J. Phys. Chem. 
Lett., 8, pp.2387-2392.
[15] F.A. Ran, et al. (2013), “Genome 
engineering using the CRISPR-Cas9 
system”, Nat. Protoc., 8, pp.2281-2308.
[16] M. Kimoto, et al. (2011), “Unnatural 
base pair systems for sensing and diagnostic 
applications”, Expert Rev. Mol. Diagn., 11, 
pp.321-331.
63
Soá 6 naêm 2018
Thao tác tế bào để diệt ung thư là 
chưa đủ
Các HCC có sự khác biệt về 
mặt sinh học với các tế bào gan 
bình thường và biểu hiện các 
enzyme chuyển hóa khác nhau. 
Do đó, hướng nghiên cứu được 
quan tâm là tìm kiếm một enzyme 
có mặt trong HCC và không nằm 
trong mô gan bình thường, đồng 
thời có thể sử dụng chúng để 
chọn lọc các tế bào HCC này. 
Hexokinase 2 (HK2) là một ứng 
cử viên cho phương pháp này. 
Hexokinase là nhóm enzyme xúc 
tác phản ứng đầu tiên trong quá 
trình chuyển hóa glucose bằng 
cách phosphoryl hóa glucose. 
Có 4 loại hexokinase được mã 
hoá bởi các gen riêng biệt trong 
tế bào động vật có vú bao gồm: 
HK1 được thể hiện phổ biến nhất 
ở mô người trưởng thành và được 
xem như một loại gen “quản gia”; 
HK2 là một dạng được biến đổi 
và biểu hiện ở một số mô người 
trưởng thành (cơ xương, cơ tim, 
mô mỡ), mô của thai nhi và trong 
các tế bào ung thư; HK3 ít đặc 
trưng bởi vì biểu hiện ở mức thấp 
và bị ức chế ở nồng độ sinh lý của 
glucose; HK4 (hoặc glucokinase 
- GCK) được biểu hiện chủ yếu 
ở gan và tuyến tụy. HK1, HK2 
và HK3 là các hexokinase ái 
lực cao, trong khi GCK là một 
hexokinase ái lực thấp. Cả HK1 
và HK2 liên kết với màng ngoài ty 
thể và với kênh vận chuyển anion 
phụ thuộc vào điện áp (VDAC), 
chúng bị ức chế toàn bộ và giải 
phóng ra từ ty thể bởi chất xúc tác 
glucose-6-phosphate (G6P). Do 
đó, G6P cũng được sử dụng làm 
chất ức chế trong nghiên cứu của 
các nhà khoa học đến từ Đại học 
Delaware và Illinois.
Mặc dù hầu hết các tế bào 
ung thư đều có quá trình tái lập 
trình cơ chế chuyển hóa glucose 
tế bào để đáp ứng nhu cầu đồng 
hóa của chúng, nhưng HCC có 
sự biểu hiện quá trình tái lập trình 
toàn diện nhất. Điều này được 
thể hiện thông qua quá trình tắt 
biểu hiện của các enzyme chức 
năng của các tế bào gan trưởng 
thành nhưng không cần thiết cho 
HCC và bật các enzyme cần 
thiết cho sự chuyển hóa glucose 
nhanh trong các tế bào khối u. 
Sự khác biệt lớn giữa HCC và 
các tế bào gan bình thường nằm 
tại các enzyme xúc tác khởi đầu 
quá trình chuyển hóa glucose. 
Bước này được xúc tác bởi GCK 
trong các tế bào gan bình thường 
nhưng enzyme này đã bị ức chế 
ở HCC và được thay thế bởi HK2. 
Do các loại thuốc có xu hướng 
tích tụ trong gan, một liều lượng 
tương đối thấp các chất ức chế 
HK2 (G6P) sẽ được chọn lọc bởi 
HCC chứ không phải các tế bào 
gan bình thường. 
pHương pHáp mới 
ngăn ngừa tế bào ung tHư gan
Mới đây, các nhà khoa học thuộc Đại học Delaware và Illinois (Hoa 
Kỳ) đã tìm ra một phương pháp mới để tiêu diệt các tế bào ung 
thư gan (HCC) và ức chế sự phát triển của khối u. Đầu tiên, họ bất 
hoạt một loại enzyme chủ chốt của tế bào là HK2. Sau đó, một loại 
thuốc mạnh là metformin được bổ sung vào. Sự kết hợp này đã 
làm tăng quá trình gây chết tế bào HCC và ngăn cản sự phát triển 
của khối u. Kết quả nghiên cứu góp phần mở ra hướng điều trị mới 
đối với bệnh ung thư gan - loại ung thư nguy hiểm đứng thứ ba với 
hơn 600 nghìn ca tử vong mỗi năm trên toàn thế giới và hiện đang 
rất khó chữa trị.
KH&CN nước ngoài
64
Soá 6 naêm 2018
Trong nghiên cứu của mình, 
Dannielle DeWaal và cộng sự đã 
sử dụng phương pháp quang phổ 
khối để phân tích các tế bào ung 
thư và xác định dòng trao đổi chất 
nội bào có hoặc không có HK2. 
Kết quả nghiên cứu cho thấy, tại 
các tế bào HCC biểu hiện GCK 
nhưng bị loại bỏ HK2, tỷ lệ axit 
ngoại bào không được phục hồi, 
đồng thời quá trình hình thành 
khối u không diễn ra, điều đó lý 
giải tại sao các tế bào HCC cần 
sự biểu hiện của HK2. Tuy nhiên, 
thử nghiệm gây đột biến các 
protein HK2 khiến chúng không 
thể gắn lên màng ty thể cũng 
cho kết quả tương tự. Có thể 
thấy sự liên kết với ty thể của các 
hexokinase nằm gần kênh VDAC 
là cần thiết cho quá trình sử dụng 
ATP từ các phản ứng phosphoryl 
oxy hóa (OXPHO) để phosphoryl 
hóa glucose. Tại các tế bào 
thiếu hụt HK2, mặc dù dòng vận 
chuyển glycolytic đã giảm mạnh, 
nhưng dòng glutamine lại thay 
đổi không đáng kể. Đáng chú ý 
là cả dòng vận chuyển các nhóm 
triphosphate đã được oxy hóa và 
chưa oxy hóa cũng không thay 
đổi. 
Bên cạnh đó, mặc dù kết quả 
nghiên cứu không phát hiện thấy 
sự thay đổi đáng kể về dòng 
glucose đối với con đường sinh 
tổng hợp serine trên HCC loại bỏ 
gen HK2 (HK2 KD), nhưng các 
tế bào này đã tăng cường sự trao 
đổi serine/glycine ngoại bào lên 
gấp đôi. Kết quả này cho thấy 
sự cần thiết của các carbon đơn 
phân tử được tạo ra trong quá 
trình chuyển đổi từ serine thành 
glycine. Sự thiếu hụt serine làm 
giảm đáng kể sự tăng sinh của 
các tế bào HK2 KD.
Với các kết quả nêu trên, 
nhóm tác giả cho rằng việc bất 
hoạt hướng đích HK2 chỉ có tác 
động ngăn cản sự phát triển tế 
bào ung thư. Để tiêu diệt HCC 
cần thêm công cụ khác hỗ trợ. 
Cần sự kết hợp với metformin 
Mặc dù không có sự thay đổi 
tần số chu trình Krebs, nhưng các 
tế bào HK2 KD có sự gia tăng 
OXPHO và không phụ thuộc vào 
chu kỳ của chu trình Krebs. Sự 
gia tăng OXPHO này được giảm 
đi nếu tế bào được phơi nhiễm 
với metformin - một loại phức hợp 
ức chế ty thể nhóm I được chấp 
nhận trong điều trị tiểu đường. 
Metformin chủ yếu nhắm vào 
gan, các tế bào gan có sự biểu 
hiện các kênh vận chuyển cation 
hữu cơ OCT1, kênh vận chuyển 
metformin là tương đối cao. Do 
đó, sự điều trị kết hợp giữa HK2 
KD và metformin có thể hướng 
đích chọn lọc tới các tế bào HCC 
và đặc biệt là có khuynh hướng 
tích tụ vào gan trước tiên. Sự kết 
hợp của HK2 KD và metformin ức 
chế hoạt động của con đường tín 
hiệu mTORC1 và đồng thời làm 
tăng đáng kể biểu hiện của gen 
REDD1, một con đường ức chế 
mTORC1 thông qua kích hoạt 
gen TSC2. Thêm vào đó, thử 
nghiệm ức chế biểu hiện REDD1 
trong nghiên cứu của Dannielle 
DeWaal và cộng sự đã cho thấy 
sự suy giảm ức chế mTORC1 
trên những tế bào HK2 KD phơi 
nhiễm metformin. Do đó, mặc 
dù có thể có các cơ chế khác 
để HK2 KD và metformin ức chế 
mTORC1, nhưng con đường ức 
chế thông qua kích thích biểu 
hiện REDD1 là một cơ chế chính. 
Đáng chú ý, các nghiên cứu trước 
đây cho thấy, quá trình kích thích 
sự biểu hiện REDD1 được gây 
ra bởi metformin theo cách độc 
lập AMPK và phụ thuộc p53. Tuy 
nhiên, kết quả nghiên cứu này lại 
chỉ ra sự kích thích của REDD1 
ngay cả trong các tế bào mang 
đột biến gen p53.
Tóm lại, sự ức chế biểu hiện 
HK2 của tế bào HCC gây ức chế 
sự hình thành khối u. Khi ức chế 
HK2, dòng vận chuyển glucose 
tới pyruvate và lactate bị ức chế, 
tuy nhiên chu trình Krebs vẫn 
hoạt động. Sự hấp thụ serine 
và bài tiết glycine tăng lên cho 
thấy nhu cầu carbon đơn tăng 
lên, điều này khiến tế bào HCC 
dễ bị tổn thương hơn khi serine 
bị thiếu hụt. Sự suy giảm quá 
trình glycolysis do metformin 
kết hợp với quá phosphoryl oxy 
hóa mạnh đã làm tăng quá trình 
gây chết tế bào và ngăn cản sự 
phát triển khối u. Nghiên cứu đã 
cho thấy HK2 là đích tác động lý 
tưởng trên HCC, đặc biệt là khi 
kết hợp với metformin. Tuy nhiên, 
các chất ức chế phân tử đặc hiệu 
đối với HK2 vẫn cần được nghiên 
cứu thêm ?
Đức Hiếu 
(lược dịch theo Nature Communications)
KH&CN nước ngoài
AMAvT o G I 
3 
Quan Iy, giam sat
hoat dc}ng san xuat
dura tren dfr lieu
d~ dU'Q'C so h6a
Thu th~p va 
K~t noi voi cac h~ thong ella nha may khac , PMn tich dfr lieu san xuat, T6 cnoc san xuat hang loat thea 
chat IU'O'ng sOan pham, yeu e3u rieng biqt ella khach hang 
dlf bao ti"nh tr~n g thiet b j (Mass Customization) 
i 
s6 h6a dfr Ii~u 
TIf dc}ng h6a 
day ChUYEln 
san xuat