Bài giảng Sử dụng thuốc vận mạch trong cấp cứu tim mạch
MỘT SỐ KHÁI NIỆM CƠ BẢN
- Vasopressors: các thuốc vận mạch.
- Inotropes: các thuốc tăng co bóp cơ tim.
- Catecholamines: dopamine, dobutamine, norepinephrine,
- epinephrine, isoproterenol, phenylephrine.
- Các thuốc ức chế Phosphodiesterase (Phosphodiesterase Inhibitors): Milrinone, Amrinone.
- Các thuốc khác: Vasorpressin, Levosimendan.
Trang 1
Trang 2
Trang 3
Trang 4
Trang 5
Trang 6
Trang 7
Trang 8
Trang 9
Trang 10
Tải về để xem bản đầy đủ
Bạn đang xem 10 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Sử dụng thuốc vận mạch trong cấp cứu tim mạch", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên
Tóm tắt nội dung tài liệu: Bài giảng Sử dụng thuốc vận mạch trong cấp cứu tim mạch
SỬ DỤNG THUỐC VẬN MẠCH TRONG CẤP CỨU TIM MẠCH TS. BS. PHẠM MINH TUẤN Viện Tim mạch Việt Nam Bộ môn Tim mạch Trường Đại học Y Hà Nội MỘT SỐ KHÁI NIỆM CƠ BẢN Vasopressors: các thuốc vận mạch. Inotropes: các thuốc tăng co bóp cơ tim. Catecholamines: dopamine, dobutamine, norepinephrine, epinephrine, isoproterenol, phenylephrine. Các thuốc ức chế Phosphodiesterase (Phosphodiesterase Inhibitors): Milrinone, Amrinone. Các thuốc khác: Vasorpressin, Levosimendan. VỊ TRÍ TÁC ĐỘNG CỦA THUỐC VẬN MẠCH Mục đích điều trị Vị trí tác động thuốc vận mạch CATECHOLAMINE Catecholamine nội sinh Catecholamine tổng hợp Circulation 2008; 118: 1047 - 56 CATECHOLAMINES Gồm Catecholamines nội sinh (endogenous) và catecholamines tổng hợp (sympathomimetics) Tác dụng sinh lý của các Catecholamines thông qua các receptors: α1, β1, β2 và dopaminergic Receptor β1: tăng co bóp cơ tim Receptor β2: giãn mạch Receptor α1: co mạch, sức cản mạch hệ thống thận và mạch Receptor D1, D2: giãn mạch mạc treo Circulation 2008; 118: 1047 - 56 KÍCH THÍCH β ADRENERGIC β1 β2 KÍCH THÍCH α ADRENERGIC Circulation 2008; 118: 1047 - 56 DOPAMIN Tiền chất trực tiếp của epinephrine và norepinephrine. Tác dụng lên receptors dopaminergic và adrenergic ==> tác động lên cả tim, mạch ngoại vi, mạch thận, mạch nội tạng tùy theo liều dùng. Liều thấp (0,5 - 3 μg/kg/phút): kích thích receptor D1, D2 ==> giãn mạch thận, mạch vành, mạc treo, mạch não. Lợi tiểu trực tiếp do tác dụng vào ống thận, tăng thải Natri. Tuy nhiên, không làm tăng MLCT và chưa được chứng minh có tác dụng bảo vệ thận. Liều trung bình (3 - 10 μg/kg/phút): kích thích receptor β1 ==> tăng co bóp cơ tim, tăng tần số tim, tăng nhẹ sức cản mạch hệ thống. Liều cao (10 - 20 μg/kg/phút): kích thích α1 gây co mạch mạnh DOPAMIN Chỉ định lâm sàng Liều lượng (μg/kg/phút) Receptor Tác dụng phụ α β1 β2 DA ✓ Sốc tim ✓ Suy tim ✓ Nhịp chậm có triệu chứng không đáp ứng với atropine hoặc tạo nhịp ngoài 2,0 - 20 Max: 50 3+ 4+ 2+ 5+ ✓ Tụt huyết áp nặng ✓ Rối loạn nhịp thất ✓ Thiếu máu cơ tim DOBUTAMINE Ái lực mạnh với receptor β1 và β2 theo tỷ lệ 3:1. co bóp cơ tim, cung lượng tim, tác dụng tăng nhịp tim yếu. Liều ≤ 5 μg/kg/p gây giãn mạch nhẹ. Liều > 15 μg/kg/p: co bóp cơ tim mà không a/h sức cản mạch hệ thống (do cân bằng tác dụng α1 gây co mạch và β2 gây giãn mạch). Gây co mạch khi truyền với liều cao. Tuy ít có tác dụng tăng tần số tim nhưng Dobutamine làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim ==> Ứng dụng làm các test chẩn đoán thiếu máu cơ tim. Circulation 2008; 118: 1047 - 56 DOBUTAMINE Chỉ định lâm sàng Liều lượng (μg/kg/phút) Receptor Tác dụng phụ chính α β1 β2 DA ✓ Giảm cung lượng tim (ADHF, sốc tim, sốc NK có RL chức năng tim) ✓ Nhịp chậm có triệu chứng không đáp ứng với atropine và tạo nhịp ngoài 2,0 - 20 Max: 40 1+ 5+ 3+ - ✓ Tăng tần số thất ở BN bị rung nhĩ ✓ Rối loạn nhịp thất ✓ Thiếu máu cơ tim ✓ Tăng huyết áp (ở những BN ức chế không chọn lọc β) ✓ Tụt huyết áp Circulation 2008; 118: 1047 - 56 NOREPINEPHRINE Kích thích mạnh receptor α1, kích thích yếu receptor β gây co mạch mạnh, ít tác dụng gây tăng co bóp cơ tim. Gây tăng trực tiếp áp lực tâm thu, tâm trương, áp lực mạch và ít tác động vào cung lượng tim (CO). Ít gây tăng nhịp tim. Tăng lưu lượng máu tưới động mạch vành do làm tăng HA tâm trương và kích thích trực tiếp cơ tim giải phóng chất gây giãn mạch tại chỗ. Truyền Norepinephrine kéo dài có thể gây nhiễm độc trên cơ tim do tăng hiện tượng cơ tim chết theo chương trình (do tăng hoạt hóa protein kinase A và tăng dòng Canxi vào tế bào cơ tim). Circulation 2008; 118: 1047 - 56 NOREPINEPHRINE Chỉ định lâm sàng Liều lượng (μg/kg/phút) Receptor Tác dụng phụ chính α β1 β2 DA ✓Sốc tim 0,01 - 3,0 5+ 3+ 2+ - ✓ Rối loạn nhịp tim ✓ Thiếu máu động mạch ngoại vi ✓ Tăng huyết áp (ở BN ƯC không chọn lọc beta giao cảm) Circulation 2008; 118: 1047 - 56 EPINEPHRINE Ái lực mạnh với receptor α1, β1, β2 ở trên tim và cơ trơn mạch máu. Kích thích receptor β ở liều thấp, kích thích receptor α ở liều cao hơn. Tuần hoàn vành tăng do tăng nhẹ thời gian tâm trương khi tần số tim ở mức độ cao và kích thích cơ tim giải phóng chất giãn mạch tại chỗ. Áp lực động mạch và tĩnh mạch phổi tăng do tăng co mạch phổi và tăng dòng máu chảy trong mạch phổi. Liều cao, kéo dài gây nhiễm độc cơ tim do hủy hoại thành ĐM, tăng hiện tượng cơ tim chết theo chương trình, hoại tử cơ tim thành dải. Circulation 2008; 118: 1047 - 56 EPINEPHRINE Chỉ định lâm sàng Liều lượng (μg/kg/phút) Receptor Tác dụng phụ chính α β1 β2 DA ✓ Sốc tim ✓ Ngừng tim ✓ Co thắt phế quản ✓ Nhịp chậm có triệu chứng hoặc bloc AV không đáp ứng với atropine hoặc tạo nhịp ngoài ✓ Truy
File đính kèm:
- bai_giang_su_dung_thuoc_van_mach_trong_cap_cuu_tim_mach.pdf